EXERCÍCIO FÍSICO: PREVENÇÃO DA SÍNDROME METÁBOLICA

PHYSICAL EXERCISE: PREVENTION OF THE METABOLIC SYNDROME

Resumo Abstract

A síndrome metabólica é caracterizada pelo agrupamento de fatores de risco cardiovascular, tais como hipertensão arterial, obesidade, dislipidemia (LDL -colesterol alto, triglicérides altos e HDL -colesterol baixo), alteração do metabolismo da glicose (intolerância à glicose ou hiperinsulinemia e resistência à insulina ou diabete) e microalbuminúrica. Essa síndrome foi descrita, pela primeira vez, em 1922. Em 1988, Reaven descreveu a síndrome e caracterizando a resistência á insulina como um de seus principais mecanismos. A etiologia está associada a componentes genéticos e ambientais. A prevalência é relativamente alta na população adulta e a mortalidade cardiovascular nos pacientes portadores da síndrome é significativamente mais alta se comparada com os fatores de risco cardiovascular que compõem a síndrome separadamente. Do ponto de vista mecanicista, a obesidade visceral parece ter importante papel e contribuir com várias alterações bioquímicas e hormonais encontradas nos portadores da síndrome. A principal recomendação para pacientes portadores da síndrome metabólica é a modificação no estilo de vida, visando primordialmente à redução do peso através de uma dieta controlada e a realização de exercícios físicos.

Palavras Chaves: síndrome metabólica, obesidade,

resistência à insulina, exercício físico.

The metabolic syndrome is characterized by the combination of cardiovascular risk factors such as high blood pressure, obesity, dislipidemia (high LDL cholesterol level, high triglycerides, and low HDL cholesterol level), alteration in the metabolism of glucose (intolerance to glucose or hyperinsulinemia and resistance to insulin or diabetes) and microalbuminuria. This syndrome was described for the first time in 1922. In 1988, Reaven described the syndrome and characterized the resistance to insulin as one of its principal mechanisms. The etiology is associated to genetic and environmental components. The prevalence is relatively high in the adult population and the cardiovascular mortality rate of the patients who have this syndrome is significantly higher when you compare it to the cardiovascular risk factors that compose the syndrome separately. From the mechanistic point of view, the visceral obesity seems to play an important role and contribute to several biochemical and hormonal alterations found in the people who have this syndrome. The principal recommendation to patients who have the metabolic syndrome is the change in their life style, aiming firstly at the weight reduction through a controlled diet and regular physical exercises.

Keywords: metabolic syndrome, obesity, insulin resistance, physical exercise

Recebido em: 25/12/2007 Aceito: 24/08/2008

INTRODUÇÃO

Os mecanismos de adaptação associados à sobrevivência humana, na onda evolutiva, parecem predispor a um quadro de doenças cardiovasculares, obesidade, dislipidemias, diabetes mellitus, resistência à insulina, hipertensão e outras doenças (Prabhakaran e Anand, 2004; Spies et al., 2005; Lopes, 2003). No Brasil, estas morbidades são responsáveis por grande número de mortes prematuras entre adultos. Contudo, estudos demonstram que na etiologia dessas doenças encontram-se fatores que podem ter origem tanto na genética quanto no estilo de vida de cada pessoa, ou em ambos os casos.

O aumento da pressão arterial, os distúrbios do metabolismo dos glicídios e lipídios e

o excesso de peso, estão de forma definitiva associados ao aumento da morbimortalidade cardiovascular, fato observado não só nos países desenvolvidos, mas também, e de uma forma preocupante, nos países em desenvolvimento e subdesenvolvidos (Melo, Giannella e Sousa, 2003).

Portanto, o exercício físico tem destaque fundamental tanto na prevenção quanto no tratamento da síndrome, visando à manutenção da saúde.

SÍNDROME METABÓLICA

DEFINIÇÃO

A síndrome metabólica também é conhecida como X, síndrome da resistência à insulina, quarteto mortal ou síndrome plurimetabólica (Martin, watkins e Rawsey, 2004) Ela é caracterizada pelo agrupamento de vários fatores de risco cardiovascular como hipertensão arterial, resistência à insulina, hiperinsulinemia, diabetes do tipo 2, obesidade e dislipidemia (Grundy et al., 2004).

A estimativa do impacto exercido pela síndrome metabólica sobre as diversas comunidades do planeta padece ainda de falta de uniformidade nos critérios empregados para sua definição. Porém, os participantes do Terceiro Painel de Tratamento em Adultos do Programa Nacional de Educação em Colesterol (NCEP-ATP III) optaram por um diagnóstico mais facilmente aplicável à prática diária, listando-se apenas características fenotípicas, onde um indivíduo deve apresentar a combinação de pelo menos três componentes como obesidade central por meio da circunferência abdominal maior ou igual a 102 centímetros para os homens e 88 centímetros para as mulheres, pressão arterial maior ou igual a 130/85 mmHg, glicemia de jejum maior ou igual a 110 mg/dl, triglicerídeos maior ou igual a 150 mg/dl, e lipoproteína de alta densidade (HDL -colesterol) menor que 40 mg/dl para os homens e 50 mg/dl para as mulheres. Estudos epidemiológicos e clínicos têm demonstrado que a pratica de atividade física é um importante fator para a prevenção da síndrome metabólica (Rennie et al., 2003; ACSM, n.3, p.2145-2156, 2001).

OBESIDADE E DISLIPIDEMIAS NA SÍNDROME METABÓLICA

Entre os riscos específicos da obesidade podemos citar cardiopatias, hipertensão, acidente vascular, diabetes, doença renal, doença pulmonar, osteoartrite, altos níveis lipídicos e lipoprotéicos, ciclo menstrual alterado, entre outros.

A obesidade pode ser classificada pela dimensão dos adipócitos (hipertrofia celular) e pela quantidade de adipócitos (hiperplasia celular). Convém salientar que a obesidade do tipo andróide apresenta maior risco para a saúde comparada com a ginóide. O número de adipócitos torna-se estável em uma determinada fase da vida. Após esta fase o aumento de peso estará relacionado à hipertrofia das células adiposas.

A fisiopatologia da obesidade é descrita através da secreção, pelas células adipócitas, da proteína, chamada leptina, que ativa o gene “ob” emitindo sinais referentes à gordura corporal que é secretada para dentro da corrente sangüínea, esse hormônio é transportado para corrente sangüínea até o hipotálamo, o centro de controle do apetite, normalmente a leptina reduz a ânsia de comer quando a ingestão é suficiente para manter as reservas de gordura.

Existe uma teoria do gene defeituoso “ob”, que produz quantidades insuficientes de leptina, o cérebro deixa de receber orientação sobre o estado das gorduras aumentando a ansiedade de comer (Sandoval e Davis, 2003; Adami et al, 2002).

Um estudo recente utilizou a leptina para tratamento da obesidade, mas os resultados foram conflitantes, já que essa medicação não foi eficaz nos obesos com hiperleptinemia (resistentes a leptina), sendo necessárias mais pesquisas para averiguar sua eficácia (Griffen et al, 2006; Vierhapper et al, 2003).

O comportamento metabólico da gordura visceral está sujeito à lipólise, expressando maior número de receptores glicocorticóides e mais sensível às catecolaminas. O estresse causado pela obesidade visceral estimula o hipotálamo a liberar o fator de liberação de corticotropina, com a conseqüente secreção de corticotropina pela hipófise anterior estimulando a secreção do cortisol pelo córtex da glândula supra-renal. Além disso, aumento da atividade simpática estimula liberação das catecolaminas, que mobilizam as gorduras do tecido adiposo aumentando os ácidos graxos livres na corrente sanguínea. Acredita-se que ácidos graxos livres provenientes da lipólise da gordura intravisceral tenham papel importante na resistência à insulina pelos tecidos tanto periféricos como hepáticos.

No plasma, ocorre transferência de lipídios entre lipoproteínas, a proteína de transferência do éster de colesterol (PTEC) é uma glicoproteína plasmática determinante na composição das lipoproteínas, pois tem capacidade de mediar transferências do éster do colesterol e triglicerídeos entre diversas lipoproteínas, nos indivíduos obesos, a atividade da PTEC está aumentada. As partículas de HDL ricas em triglicerídeos, após ação da PTEC, sofrem hidrólise pela lípase hepática, tornando-se menores e com depuração plasmática mais rápida, observando-se redução dos níveis de HDL -colesterol. (Kalra et al, 2003).

Partículas de LDL -colesterol ricas em triglicerídeos também sofrem lipólise pela lípase hepática, tornando-se pequenas e densas. Existem evidências, de que partículas de LDL pequenas e densas são aterogênicas, por penetrarem facilmente na artéria, e sofrerem mais oxidação (Duncan e Schimidt, 2001). A LDL é responsável pelo transporte de aproximadamente 65% do colesterol plasmático, por isso, está vinculado um risco elevado de desenvolvimento de doença coronariana.

A HDL -colesterol contém maior proporção de proteína e transporta aproximadamente 20% do colesterol plasmático, sendo responsável pelo carreamento do colesterol da parede arterial para o fígado, onde seria metabolizado e excretado. A presença de níveis elevados de HDL -colesterol associado a um baixo risco de desenvolvimento de coronariopatias.

Um estudo realizado, com 19223 homens entre 20 e 83 anos durante 1979 e 1995 mostrou que homens ativos bem condicionados, 80% não apresentavam síndrome metabólica apenas 19% apresentaram, sendo minimizado o número de mortes súbitas, através do exercício (Katzmarzyk, Church e Blair, 2004).

Outro estudo mostrou que exercícios, prolongados de intensidade baixa a moderada, mobiliza os ácidos graxos como fonte energética, sendo formados por triglicerídeos hidrolisados e carreados até o músculo (Horowitz, 2003; Millen et al, 2006).

Uma pesquisa realizada em 2002 (Kraus et al, 2002), utilizou sedentários, homens e mulheres com excesso de peso e dislipidemia de grau leve a moderado, foram separados em quatro grupos: grupo controle manteve-se sedentário por seis meses, e outros três grupos submetidos à cerca de oito meses de exercícios aeróbios em intensidades distintas. Neste estudo ficou evidente, quanto maior o volume e a intensidade dos exercícios aeróbios realizados melhores os resultados sobre o tamanho e a concentração das partículas de LDL e IDL colesterol, tabela 1 (Kraus et al, 2002). Esses resultados foram encontrados nos gráficos de HDL colesterol, quanto maior o volume e a intensidade do exercício maior a mudança crônica na concentração de HDL colesterol. Evidenciando a eficiência dos exercícios aeróbios na mudança da concentração de colesterol comparando com sedentários que tiveram resultados opostos (Kraus et al, 2002).

RESISTÊNCIA À INSULINA E DIABETES MELLITUS NA SÍNDROME METABÓLICA

A insulina é caracterizada como o hormônio mais importante durante o estado de absorção, quando os nutrientes passam do intestino para o sangue (Federico et al, 2006). A insulina estimula tecidos a captar moléculas de nutrientes, como glicose e aminoácidos, e estocá-las sob forma de glicogênio, proteínas e gorduras. O papel mais conhecido da insulina é facilitar a difusão da glicose através das membranas celulares. A falta de insulina provoca acúmulo de glicose plasmática, já que os tecidos não conseguem captá-la. A concentração plasmática de glicose pode se tornar elevada a ponto de mecanismos renais de absorção serem superados, e a glicose ser perdida na urina, levando consigo grandes volumes de água, ocasionando à diabetes.

A resistência à insulina é um mecanismo complexo que, no obeso, deve-se a anormalidades nos receptores de insulina, principalmente de pós-receptores, nos quais há diminuição do GLUT4, que é um transportador de glicose estimulado pela insulina. O aumento dos ácidos graxos circulantes colabora para desenvolver resistência à insulina, visto que músculos expostos a níveis elevados de ácidos graxos têm menor assimilação de glicose, diminuindo a captação da glicose pelos músculos periféricos.

O tecido adiposo deixou de ser reservatório de energia para ser reconhecido como órgão secretor de substâncias, o adipócito recebe sinais como a insulina, catecolaminas e o cortisol, secretando substâncias e participando da regulação de processos endoteliais, aterogênese, sensibilidade à insulina e regulação do balanço energético; substâncias como leptina, adiponectina, TNF-alfa entre outras, são importantes na sensibilidade tecidual a insulina (Ribeiro Filho et al, 2006).

A Diabetes tipo 2 é decorrente de uma combinação de condições que leva a uma deficiência na produção de insulina e também a resistência insulínica, ou, a dificuldade da ação da insulina, principalmente nos músculos e fígado, dificultando a entrada da glicose nas células do corpo, resultando em aumento da taxa de glicose no sangue e, conseqüentemente, hiperinsulinemia persistente (Corss et al, 2002).

Pacientes diabéticos são caracterizados por distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas, esses distúrbios estão relacionados a várias complicações crônicas e falência de órgãos especialmente olhos, rins, nervos e vasos sangüíneos.

Síndrome metabólica é intensificada pela presença de resistência à insulina, mas está associada à baixa sensibilidade insulínica (de célula, tecido ou organismo) dependendo de uma concentração maior de insulina para desencadear uma resposta metabólica normal (Lee et al, 2002, Schmidt et al, 1996).

É acompanhada usualmente por aumento compensatório da secreção de insulina pelo pâncreas para suplantar dificuldades de ação da insulina nos tecidos periféricos, para manter níveis glicêmicos normais. Resistência à insulina é um fator de risco cardiovascular isolado, ou agrupado a outros fatores.

Uma pesquisa de 5 anos mostrou associações em perspectiva entre despesa de energia física da atividade (PAEE), aptidão aeróbia (VO2máx), obesidade, e progressão para síndrome metabólica numa população de homens e mulheres de meia idade (n = 605) livres de síndrome metabólica, os resultados mostraram que aptidão física não interfere na síndrome, mas sim o dispêndio energético envolvido, tem efeitos significativos na redução (Ekelund et al, 2005).

Nos indivíduos com predisposição genética para hipertensão, hiperinsulinemia compensatória decorrente da resistência à insulina, provocaria aumento da reabsorção de sódio renal, resultando em hipertensão. Assim, a predisposição genética para hipertensão pode evoluir com exacerbação da atividade simpática e esse aumento contrabalança a ação vasodilatadora da insulina. Embora a insulina seja importante na síndrome metabólica, ela não é considerada denominador único na fisiopatogênese desta. Essa idéia tem como evidência favorável o fato de a insulina aumentar, noradrenalina plasmática e a atividade simpática.

Porém um estudo, realizado com homens e mulheres divididos em dois grupos, um com treinamento aeróbio sem acompanhamento e outro com treinamento aeróbio e emagrecimento mostraram que o grupo com emagrecimento reduziu intolerância a insulina cerca de 47% e apenas 27% no grupo de exercício, além de reduzir significativamente, diástole em ambos os casos (Watkins et al, 2003).

Um estudo realizado com dois grupos de diabéticos do tipo 2 um submetido há exercício 150 minutos por semana e outro a administração de magnésio 850, duas vezes ao dia durante 3 anos, cerca de 41% dos indivíduos em exercício não desenvolveu síndrome metabólica e apenas 17% dos indivíduos submetidos à medicação não desenvolveram a doença (Orchand et al, 2006).

HIPERTENSÃO ARTERIAL NA SÍNDROME METABÓLICA

Um dos principais fatores de risco para complicações cardiovasculares é a hipertensão, ocorrendo devido ao depósito de substâncias adiposas nas paredes das artérias, pelo espessamento da camada do tecido conjuntivo nos vasos, ou pela resistência excessiva do sistema arterial ao fluxo sangüíneo, resultante de uma disfunção renal ou sobrecarga nervosa (Pessuto e Carvalho, 1998).

Uma possível associação da hipertensão com a síndrome metabólica estária no aumento da pressão intra-abdominal provocada pelo acúmulo de gordura visceral, cujos efeitos compressivos sobre os rins ativariam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduzindo o fluxo sangüíneo renal. Esta enzima renina liberada pelos rins estimula formação de angiotensina I que é transformada, em angiotensina II, e resulta na constrição dos vasos sangüíneos arteriais estimulando a liberação de aldosterona pelo córtex da supra-renal, que causa retenção de sódio pelos rins, contribuindo para o aumento da pressão.

A introdução de novas medicações no tratamento da síndrome de insuficiência cardíaca melhorou a sobrevida dos pacientes, mas a taxa de mortalidade ainda é alta. Pacientes com insuficiência cardíaca sintomática apresentam pior prognóstico que a maioria dos portadores de câncer. Um em cada 5 portadores de insuficiência cardíaca morre no primeiro ano do diagnóstico; após cinco anos, cerca de 62% dos homens e 42% das mulheres com insuficiência cardíaca estarão mortos; e após oito anos do diagnóstico, esse número se eleva para 80% e 70%, respectivamente (Grundy et al, 2004).

Recentemente, pesquisadores submeteram 207 indivíduos com hipertensão de graus 1 e 2 a um programa de exercícios físicos por oito semanas. Foram divididos cinco grupos baseados na duração e freqüência por semana de exercícios (grupo controle sedentários, 30 a 60 minutos/semana, 61 a 90, 91 a 120 e acima de 120 minutos/semana). Verificaram que a Pressão diastólica não mudou em repouso no grupo controle; no entanto, houve significativa redução na pressão sistólica e diastólica em repouso nos quatro grupos submetidos a exercícios. A magnitude dessa redução foi maior no grupo de 60 a 90 minutos/semana, comparada com o grupo de 30 a 60 minutos/semana. Não houve redução maior com o aumento do volume de exercícios. A magnitude de redução da pressão arterial diastólica não foi significativamente diferente nos quatro grupos. Não houve relação óbvia entre a freqüência de exercícios por semana e a magnitude de decréscimo dos níveis pressóricos provocado pelos exercícios (Takata, Ohta e Tanaka, 2003).

SISTEMA NEUROIMUNOENDÓCRINO E A SÍNDROME METABÓLICA

As alterações hormonais que acompanham a síndrome metabólica parecem ser conseqüentes ao excesso de peso, ao aumento da gordura visceral, há uma complexa inter­relação entre a resistência à insulina e a hiperinsulinemia, atuando, nos diferentes eixos neuroendócrinos, mais especificamente, no eixo HHA (hipotálamo-hipófise-adrenal), onde um possível estado de hipercortisolismo subclínico combinado a uma elevada taxa de compensação, onde o cortisol circulante freqüentemente se manifesta por níveis baixos no período matinal (Matos, Moreira e Guedes, 2003).

O cortisol tem a função de aumentar a concentração de glicose no sangue, por meio da menor utilização de glicose pelas células dos tecidos, estimulando a conversão de proteína e a fração glicerol das gorduras em glicose, através da gliconeogênese no fígado. O cortisol também tem a função de aumentar a disponibilidade de aminoácidos na corrente sangüínea, através do catabolismo tecidual, favorecendo um quadro de perda de massa magra. Com relação às gorduras, o cortisol tem a função de mobilizar o tecido adiposo aumentando a concentração de ácidos graxos livres na corrente sangüínea. O GH é uma proteína secretada pela glândula hipófise anterior, e sua função é, desenvolver tecidos, no adulto a secreção diminui mas não cessa, atuando na síntese protéica. Os efeitos metabólicos do GH, é aumentar a mobilização de gorduras e sua utilização como energia, diminuindo a utilização de carboidratos pelas células. Há uma relação deste hormônio com a obesidade, mais precisamente com a gordura viceral, através da liberação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea, em grandes quantidades são capazes de inibir a secreção de GH.

A hiperinsulinemia também exerce papel inibitório do GH, níveis elevados de insulina estão associados ao aumento da fração livre de IGF-1 (fatores de crescimento semelhante à insulina), isso leva ao aumento nos níveis de somatostatina que é um fator de inibição do GH, As alterações metabólicas ocasionadas pela diminuição dos níveis de GH contribuem para o quadro da síndrome matabólica, através de uma diminuição da lipólise e aumento de ácidos graxos livres(Gigante et al, 1997)..

MARCADORES INFLAMATÓRIOS NA SINDROME METABOLICA

A obesidade é definida por índice de massa corpórea (IMC) >ð 30 kg/m² e o sobrepeso, por IMC >ð 25 kg/m² <ð 30 kg/m², (Eckel e Krauss, 1998).

No Brasil, a prevalência de obesidade é de 8% para os homens e 12,4% para as mulheres; ao somar-se obesidade com sobrepeso (IMC > 25 kg/m² < 30 kg/m²), esse número se eleva para 38,5% e 39%, respectivamente (Bonaw et al, 2002).

Comparativamente à análise do IMC, a obesidade abdominal ou central (gordura visceral) é a que mais se correlaciona com desvios metabólicos. A simples medida da circunferência da cintura é o critério aceito para definir obesidade abdominal. Os valores de circunferência umbilical considerado normais para homens é < 102 cm e, < 88 cm para mulheres. A obesidade central está associada a inúmeros fatores que aumentam o risco cardiovascular (Tabela 1) e, potencialmente, ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca (Sowers, 2003).

Tabela 1. Fatores de risco cardiovascular associados à obesidade central

Resistência à insulina/hiperinsulinemia

Baixo nível de HDL -colesterol

Aumento do nível de triglicérides

Aumento do nível de apolipoproteína B

Aumento do nível de LDL-colesterol

Aumento do nível de fibrinogênio

Aumento do nível de PAI

Aumento do nível de PCR

Aumento do TNF-alfa

Aumento da produção de interleucina-6

Microalbuminúria

Aumento da viscosidade sanguínea

Aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso

Hipertrofia ventricular esquerda

Aterosclerose prematura

A obesidade está associada ao desenvolvimento de hipertensão, à intolerância à glicose e a estados pró-inflamatório e pró-trombóticos, decorrentes de distúrbios que ocorrem em vários sistemas, incluindo o tecido adiposo.

Trabalhos recentes detectaram moléculas ativas sintetizadas e secretadas pelos adipócitos, que, em excesso, induzem os desvios metabólicos observados: NEFA (“nonesterified fatty acid” — ácidos graxos não-esterificados), citocinas, como TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa) e interleucina-6, PAI-1 (inibidor do plasminogênio ativado 1), resistina e leptina, (Matsuzawa, Funahashi e Nakamura, 1999, Montague e O’Rahilly, 2000).

O TNF-alfa, inibe a lipogênese (LLP, GLUT4, Acetilcoa sintase), aumenta a lipólise e glicemia, em obesos aumenta IL-6, PCR, PAI-1, leptina e as moléculas de adesão no endotélio, diminuem adiponectina (antiinflamatório) e GLUT4 no tecido adiposo. A neutralização de TNF-alfa melhora captação de glicose em resposta à insulina. Outras moléculas produzidas pelos adipócitos tem efeito protetor contra as agressões observadas, como a adiponectina e a resistina “substâncias anti-inflamatórias”, (Yamauchi, Kamon e Waki, 2001; Steppan, Bailey e Bhat, 2001).

Os mecanismos pelos quais essas substâncias atuam modificando a homeostase dos indivíduos podem ser: Elevação do NEFA sobrecarrega os músculos e o fígado com lípidios. Citocinas pró-inflamatórias, como TNF-alfa e IL-6, são mediadoras da fase aguda inflamatória (Yudkin et al, 1999; Visser et al, 1999; Spangenburg et al, 2006).

Demonstrou-se que níveis circulantes de proteína C-reativa são relacionados ao IMC em indivíduos saudáveis ou diabeticos. Assim, os indivíduos obesos estão caracteristicamente em estado pró-inflamatório, contribuindo para lesão endotelial e risco de doença arterial coronariana, e elevação da proteína C-reativa, que, acompanhada a obesidade, pode indicar excesso de citocinas e estado pró-inflamatório (Festa et al, 2001, Hotamisligil, 1999).

A elevação do PAI-1, um inibidor de fibrinólise, contribui para o estado pró-trombótico em obesos e diabéticos do tipo 2, promove aterogênese aumentando o risco de doença arterial coronariana, AVC isquêmico e tromboembolias. O PAI-1 aumentado esta relacionado com hiperinsulinemia, Hipertrigliceridemia (Mertens et al, 2001).

Adiponectina é uma proteína semelhante ao colágeno, que aumenta a atividade da insulina e melhora a resposta vascular em pacientes resistentes à insulina. Assim, é considerada antiaterogênica. Com ganho de peso, as concentrações de adiponectina diminuem e a resistência à insulina aumenta. O baixo nível de adiponectina aumenta o risco metabólico (Hotta et al, 2000)^.

Recentemente pesquisadores utilizaram acido nicotínico, TNF-alfa, fator de transcrição NF-K e INOS (oxido nítrico sintetase) em sedentários, o objetivo era evitar que a inatividade física aumentasse o colesterol, foram separados dois grupos: um de sedentários e outro controle com prática rotineira de exercícios resistivos e aeróbios. O ácido nicotínico reduziu a taxa de lipídios circulantes nos dois grupos. A atividade da enzima lípase lipoproteína liberadora de heparina (HR-LPL), destroe os lipídios. Portanto o grupo inativo teve uma diminuição no lipídio circulante pois o ácido nicotínico evita que a HR-LPL reduza, destruindo mais lipídios, já no grupo submetido a exercício não houve redução da HR-LPL, mas devido ao exercício e não ao ácido nicotínico, pois mesmo com a ingesta desse acido não houve aumento maior que o grupo inativo. Concluirão que os farmacos não revelaram ter papel no dowregulation da enzima HR-LPL, no músculo durante inatividade física, e que as substâncias TNF-alfa, NF-KB e INOS mostram-se ineficazes, sendo caminhar levemente gera o mesmo efeito do acido nicotínico, na manutenção de HR-LPL. (Zderic e Hamilton Marc, 2006).

EXERCÍCIO FÍSICO NA SÍNDROME METABÓLICA

A inatividade física está relacionada com a presença de fatores de risco cardiovasculares (Ciolac e Guimarães, 2004). Portanto, a prática de atividade física tem sido recomendada por diferentes associações de saúde mundiais.

Um estudo realizado em americanos comprovou maior predominância de possibilidade de morte devido a problemas cardiovasculares na ordem de 11% em americanos com síndrome metabólica, devido a fatores de risco da doença e baixa capacidade cardiorrespiratória (Wong et al, 2005).

Os sedentários são encorajados a aumentar seus níveis de atividade física seu condicionamento físico, como parte de um plano prudente de modificação dos fatores de risco.

O exercício físico é uma atividade realizada com repetições sistemáticas de movimentos orientados, com conseqüente aumento no consumo de oxigênio devido à solicitação muscular, gerando, portanto, trabalho (Gurd et al, 2006). O exercício provoca respostas fisiológicas nos sistemas corporais, em especial no sistema cardiorespiratório. Com o objetivo de manter a homeostasia celular em face das demandas metabólicas, alguns mecanismos são acionados. Esses mecanismos funcionam sob forma de arcos reflexos constituídos de receptores, vias aferentes, centros integradores, vias eferentes, sendo que muitas etapas desses mecanismos ainda não foram completamente elucidadas.

Evidências clínicas revelam que a prática de exercício aeróbio melhora sensibilidade à insulina e tolerância à glicose, tanto em indivíduos saudáveis como diabéticos. De fato, o aumento dos transportadores de glicose intracelulares GLUT4 e de seu correspondente RNAm foi observado no músculo de indivíduos submetidos a treinamento físico. Refletindo de modo favorável nos componentes da síndrome metabólica. Essa resposta foi encontrada em um estudo com obesos com síndrome metabólica submetidos a exercícios aeróbios, algumas semanas de treinamento melhoraram a tolerância à glicose dos indivíduos diabéticos (Hittel et al, 2005).

Acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo efeito do exercício em aumentar a ação da insulina sobre a captação de glicose são: aumento do fluxo sangüíneo muscular e da agregação da insulina a seu receptor, devido a um maior número de receptores e aumento do metabolismo não-oxidativo da glicose, em decorrência da melhora da atividade da enzima glicogênio sintase.

Estudos de intervenção demonstram que perfis desfavoráveis de lipídios e lipoproteínas melhoram com treinamento aeróbio. Essas melhoras são independentes do sexo, do peso, da adoção de dieta, porém, há possibilidade de ser dependente do grau de tolerância à glicose.

O exercício melhora o perfil lipídico a partir de mudanças na enzima lípase lipoprotéica presente no músculo. Essa enzima, é responsável pela reposição dos estoques de triglicerídeos intramiofibrilares, tem sua atividade aumentada após uma sessão de exercícios. Isso ocorre, após exercícios prolongados e intensidade moderada, situação caracterizada pelo aumento da utilização de gordura como fonte energética. O aumento da atividade da lípase lipoprotéica e o catabolismo de triglicerídeos resultam em um dos maiores efeitos do exercício no colesterol plasmático, que é o aumento do HDL -colesterol.

Para que a gordura armazenada no tecido adiposo seja utilizada em outras partes do corpo durante o exercício aeróbio, deve ser, transportada do tecido adiposo para outros tecidos, esse transporte é efetuado, sob a forma de ácidos graxos livres, produzidos por hidrólise dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol, tanto os ácidos graxos como o glicerol, são transportados no sangue até tecidos ativos, onde são oxidados para produzir energia (Mourtzakis et al, 2006; Moro et al, 2006).

A degradação e oxidação dos ácidos graxos ocorrem nas mitocôndrias, através da liberação progressiva de fragmentos de dois carbonos, na forma de acetil-coenzimaA (acetil-CoA), processo denominado de beta-oxidação. As moléculas de acetil-CoA formadas pela beta-oxidação de ácidos graxos nas mitocôndrias entram no ciclo do ácido cítrico, combinando-se, com ácido oxaloacético para formar ácido cítrico, então é, degradado em dióxido de carbono e em átomos de hidrogênio. Os átomos de hidrogênio também são oxidados pelo mesmo sistema oxidativo quimiosmótico das mitocôndrias, provocando liberação de grande quantidade de ATP.

Os efeitos fisiológicos do exercício aeróbio, em agudos imediatos, agudos tardios e crônicos, os efeitos agudos são os que acontecem em associação direta com a sessão do exercício, já os efeitos agudos imediatos ocorrem no período peri e pós-imediato do exercício físico, com elevação da freqüência cardíaca, da ventilação pulmonar e da sudorese. Os efeitos agudos tardios acontecem ao longo das primeiras 24 ou 48 horas pós exercício, provocando discreta redução dos níveis tensionais, nos hipertensos, na expansão do volume plasmático, na melhora da função endotelial e na potencialização e aumento da sensibilidade insulínica na musculatura esquelética. Já os efeitos crônicos, resultam da exposição freqüente e regular às sessões de exercícios, ocasionando a braquicardia de repouso, hipertrofia muscular, hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e o aumento do consumo máximo de oxigênio (Monteiro e Sobral Filho, 2004).

A prática regular de exercícios físicos provoca importantes adaptações autonômicas e hemodinâmicas, que vão influenciar o sistema cardiovascular. Essas adaptações são caracterizadas pelo aumento no débito cardíaco, redistribuição no fluxo sanguíneo, e elevação da perfusão circulatória para os músculos em atividade. Portanto, tem sido freqüentemente recomendada como uma conduta não-farmacológica no tratamento da hipertensão arterial.

Diversos fatores podem interferir na redução da pressão arterial imediatamente após o exercício aeróbio, os mais prováveis mecanismos hemodinâmicos sistêmicos são a queda do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular periférica (Paschoal et al, 2004). Os mecanismos neurais que explicariam a hipotensão pós-esforço parecem estar centralizados na observação freqüente de existência da inibição da descarga nervosa simpática quantificada indiretamente pela redução dos níveis plasmáticos de noradrenalina e diretamente pela medida desta atividade por meio da técnica de microneurografia. Estudos revelam significativa contribuição dos opióides endógenos, os quais os reduziriam a atividade nervosa simpática promovendo a diminuição da atividade inotrópica e cronotrópica cardíaca.

Estudos revelam a possibilidade de ocorrer maior síntese e liberação de óxido nítrico, pelo endotélio vascular, durante o exercício aeróbio, o que poderia interferir no tempo de manutenção do estado de vasodilatação observado no período pós-esforço (54). Também há que se ressaltar a possibilidade da influência da epinefrina, liberada durante o exercício e sua permanência em níveis elevados na fase pós-esforço, ser um dos fatores responsáveis pela vasodilatação observada, pois, esta catecolamina atuaria sobre os receptores beta dos vasos sangüíneos promovendo a sua dilatação.

A tabela 2 (Arq Bras. Cardiol, 2004; Carrol e Dudfield, 2004), mostra as principais recomendações para a realização de exercícios físicos para portadores de síndrome metabólica, de forma segura e eficaz.

Tabela 2: Recomendações de exercício físico na síndrome metabólica

Os pacientes com síndrome metabólica, antes de iniciar um programa de exercício

Revista Brasileira de Educação Física, Esporte, Lazer e Dança, v. 3, n. 3, p. 102-115, set. 2008.

físico, devem submeter-se a um teste ergoespirométrico, para a avaliação do funcionamento do sistema cardiovascular durante o exercício e a análise da capacidade física de pico (Trombetta e Suzuki, 2005).

A avaliação cardiovascular tem por objetivo diagnosticar previamente uma doença cardiovascular subclínica, enquanto a avaliação cardiopulmonar serve para determinar a capacidade física, além de fornecer parâmetros para a prescrição mais adequada de treinamento físico.

Mesmo que o exercício mais recomendado para o individuo com síndrome metabólica seja o exercício aeróbio pelos benefícios citados a cima, Pesquisas mostram que os exercícios resistidos somados a exercícios aeróbios têm maior eficácia, devido a diferentes mecanismos afetarem as variáveis da síndrome metabólica (Pollock et al, 2000).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Adami G.F, Civalleri D, Cella F, Marinari G, Camerine G, Papadia F, et al. Relationship of serum leptin to clinical and anthropometric findings in obese patients. Obesity Surgery. 2002; 12(5):623-7.

American College of Sports Medicine. ACSM Stand Position on the Appropriate Intervention Strategies for Weight Loss and Prevention of Weight Regain for Adults. Med Sci Sports Exerc. 2001;3:2145-2156.

Bonaw R.O, Smaha L.A, Smith Jr S.C, Mensah G.A, Lenfant C. World Heart Day 2002: The International Burden of Cardiovascular Disease: Responding to the Emerging Global Epidemic. Circulation. 2002;106:1602-5.

Carrol S, Dudfield M. What is the relationship between exercise and metabolic abnormalities? A review of the metabolic syndrome. Sports Med. 2004;34(6):371-418.

Ciolac E.G.; Guimarães G.V. Exercício Físico e Síndrome Metabólica. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. 2004;10:4:319-324.

Corss J.L.; Silveiro S.P.; Camargo J.L.; Reichelt A.J.; Azevedo M.J. Diabetes Melitus: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico. Arquivo Brasileiro de endocrinologia Metabolismo. 2002;V46:nº1.

Duncan B.B.; Schimidt M. Chronic activation of the innate immune system may underlie the metabolic syndrome. Revista Paulista de Medicina. 2001;3:119-122.

Eckel R.H.; Krauss R.M.; for the AHA Nutrition Committee/American Heart Association. Call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation. 1998;97:2099-100.

Ekelund U.; Brage S.; Franks P.; Hennings S.; Emms S.; Wareham N. Physical Activity Energy Expenditure Predicts Progression Toward the Metabolic Syndrome Independently of Aerobic Fitness In Middle –Aged Healthy Caucasias. Diabetes Care. 2005;28:1195-1200.

Federico L.M., Naples M., Taylor D., Adeli K. Intestinal Insulin Resistance and Aberrant Production of Apolipoprotein B48 Lipoproteins in an Animal Model of Insulin Resistance and Metabolic Dyslipidemia Evidence for Activation of Protein Tyrosine Phosphatase-1B, Extracellular Signal–Related Kinase, and Sterol Regulatory Element– Binding Protein-1c in the Fructose-Fed Hamster Intestine. Diabetes. 2006 55:1316– 1326.

Festa A, D’Agostinho R Jr, Williams K, et al. The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25:1407-15.

Gigante D.P.; Barros F.C.; Cora L.A.; Post M.; Olinto T.A.. Prevalência de Obesidade em Adultos e seus Fatores de Risco. Revista Saúde Pública. 1997;31:3:236-246.

Griffen S.C., Oostema K., Stanhope K.L, Graham J, Styne D. M, Glaser N, et al.

Administration of Lispro Insulin with Meals Improves Glycemic Control, Increases Circulating Leptin, and Suppresses Ghrelin, Compared with Regular/NPH Insulin in Female Patients with Type 1 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab, 2006, 91(2):485–491

Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome — report of the national heart, lung, and blood institute/american heart association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-8

Gurd J., Peters S. J., Heigenhauser G.J.F., LeBlanc P. J., T. Doherty T. J.,Paterson D. H., et al. Prior heavy exercise elevates pyruvate dehydrogenase activity and speeds O2 uptake kinetics during subsequent moderate-intensity exercise in healthy young adults

J. Physiol, 2006; 577: 985 – 996

Hittel D.S.; Kraus W.E.; Tanner C.J.; Houmard A.; Hoffman P. Exercise Training Increases Elecctron and Substrate Shuttling Proteins in Muscle of Overweight Men and Women With the Metabolic Syndrome. J Appl Physiol. 2005;98:168-179.

Horowitz J.F. Fatty Acid Mobilization From Adipose Tissue During Exercise. TRENDS in Endocrinology and Metabolism. 2003;14:8

Hotamisligil G.S. Mechanisms of TNF-alpha-induced insulin resistance. Exp Clin Endocrinol Diab. 1999;107:119-25.

Hotta K, Funahashi T, Arita Y, et al. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1595-9.

Kalra S.P, Bagnasco M, Otukonyong EE, Dube MG, Kalra PS. Rhythmic, reciprocal ghrelin and leptin signaling: new insight in the development of obesity. Regul Pept. 2003; 111(1-3):1-11.

Katzmarzyk, P.T.; Church T.S.; Blair S.N. Cardiorespiratory Fitness Attenuates th Effects of the Metabolic Syndrome on All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality in Men. Arch Intern Med. 2004;164:1092-1097.

Kraus, William E.; Houmard, Joseph A.; Duscha, Brian D.; Knetzger, Kenneth J.; Wharton, Michelle B.; McCartney, Jennifer S.; et al. Effects of the Amount and Intensity of Exercise on Plasma Lipoproteins. N Engl J Méd, 2002; 347:1483-92.

Lee D.M, Leinung M.C, Rozhavskaya-Arena M, Grasso P. Leptin and the treatment of obesity: its current status. Eur J Pharmacol. 2002; 440:129-39.

Lopes H.F. Hipertensão Arterial e Síndrome Metabólica: além da associação. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2003;13:1:64 -77.

Martin B.; watkins III J.B.; Rawsey J.W. Evaluating Metabolic Syndrome in a Medical Physiology Laboratory. Advan Physiol Educ. 2004;28:195-198.

Matos A.F.G.; Moreira R.O.; Guedes E.P. Aspectos Neuroendócrinos da Síndrome Metabólica. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. 2003;47:4.

Matsuzawa Y., Funahashi T., Nakamura T. Molecular mechanism of metabolic syndrome

X: contribution of adipocyto-kines adipocyte-derived bioactive substances. Ann N Y Acad Sci. 1999;892:146-54.

Maxwell A.J.; Schauble E.; Bernstein D.; Cooke J.P. Limb Blood Flow During Exercise is Dependent on Nitric Oxide. Circulation. 1998;98:369-374.

Melo K.F.S.; Giannella M.L.C.C.; Sousa J.J.S. Diabetes Mellitus. Revista Brasileira de Medicina. 2003;80:7.

Mertens I, Van der Planken M, Corthouts B, et al. Visceral fat is a determinant of PAI-1 activity in diabetic and nondiabetic overweight and obese women. Horm Metab Res. 2001;33:602-7.

Millen B. E., Pencina M. J., Kimokoti R.W., Zhu L., Meigs J. B., Ordovas J. M., et al.

Nutritional risk and the metabolic syndrome in women: opportunities for preventive intervention from the framingham nutrition study. Amer J of Clinical Nutrition, 2006 Vol. 84, No.2: 434-441.

Montague C.T, O’Rahilly S. The pearls of portliness: causes and consequences of visceral adiposity. Diabetes. 2000;49:883-8.

Monteiro M.F.; Sobral Filho D.C. Exercício Físico e Controle da Pressão Arterial. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. 2004;10:6:513-516.

Moro C., Polak J., Hejnova J., Klimcakova E., François, Crampes F., Stich V., Lafontan M., et al. Atrial natriuretic peptide stimulates lipid mobilization during repeated bouts of endurance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006; 290: E864 -E869.

Mourtzakis M., Saltin B., Graham T., Pilegaard H. Carbohydrate metabolism during prolonged exercise and recovery: interactions between pyruvate dehydrogenase, fatty acids, and amino acids. J Appl Physiol, 2006; 100: 1822 -1830.

Orchand T. J.; Temprosa M.; Goldberg R. Haffner S.; Ratner R.; Marcovina S. et al. The Effect of Diet and Exercise or Metformin on the Metabolic Syndrome. American college of Physicians. 2005.

Paschoal M. A. et al. Efeitos Agudos do Exercício Dinâmico de Baixa Intensidade Sobre a Variabilidade da Freqüência Cardíaca e Pressão Arterial de Indivíduos Normotensos e Hipertensos Leves. Revista de Ciências Médicas de Campinas. 2004;13:3:223-234.

Pessuto J.; Carvalho E.C. de. Fatores de Risco em Indivíduos com Hipertensão Arterial. Revista Latino-americana de Enfermagem. 1998;6:1:33-39.

Pollock M.L.; Franklin B.A.; Balady G.L.; Chaitman B.L.; Fleg J.L.; Fletcher B.; et al.

Resistence Exercise in Individuals With and Without Cardiovascular Disease: Benefits, Rationale, Safety, and Prescription: an Advisory From the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circualtion 2000;101:828-833.

Prabhakaran D.; Anand S.S. The Metabolic Syndrome: Na Emerging Risk State for Cardiovascular Disease. Vascular Medicine. 2004;9:55-68.

Rennie K.L., McCarthy N.; Yazdgerdi S.; Marmot M.; Brunner E. Association of Metabolic Syndrome With Both Vigorous and Moderate Physical Activity. Int J Epidemiol. 2003;32:600-606.

Ribeiro Filho F.F; Mariosa L.S.; Ferreira S.R.G.; Zanella M.Z.;. Gordura viceral e síndrome metabólica: mais que uma simples associação. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. 2006;50:2.

Sandoval D.A, Davis S.N. Leptin: metabolic control and regulation. J Diab Compl. 2003; 17(2): 108-13.

Schmidt M.I.; Watson R.L.; Duncan B.B.; Metcalf P.; Brancati F.L.; Sharrett A.R.; et al.

Clustering of dyslipidemia, hyperuricemia, diabetes, and hyperttension and its association with fasting insulin and central and overall obesityin in a general population. Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators. Metabolism. 1996;699-706.

Sowers J.R. Obesity as a cardiovascular risk factor. Am J Med. 2003;115(8 A):37S-41S.

Spangenburg E.E., Brown D.A., Johnson M.S., Moore R.L. Exercise increases SOCS-3 expression in rat skeletal muscle: potential relationship to IL-6 expression.

J. Physiol, 2006; 572: 839 -848.

Spies C., Otte C., Kanaya A., Pipkin S.S., Schiller N.B., Whooley M.A. Association of metabolic syndrome with exercise capacity and heart rate recovery in patients with coronary heart disease in the heart and soul study. Am J Cardiol 2005;95:1175-1179.

Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 2001;409:307-12.

Takata K.I, Ohta T, Tanaka H. How much exercise is required to reduce blood pressure in essential hypertensives: a dose-response study. Am J Hypertens 2003;13:593-600.

Trombetta I.C.; Suzuki P.H. Efeito do Exercício Físico e da Dieta Hipocalórica na Obesidade. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2005;15:1:12­

20.

V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arq Bras. Cardiol. 2004;82(supl 4):1-40.

Vierhapper H, Heinze G, Nowotny P, Bieglmayer C. Leptin and the control of obesity. Metabolism. 2003; 52(3):379-81.

Visser M, Bouter L.M, McQuillan G.M, et al. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults. JAMA. 1999;282:2131-5.

Watkins L.L.; Sherwood A.; Feinglos M.; Hinderliter A.; Babyak M.; Gullette E.; et al. Effect of Exercise and Weight Loss on Cardiac Risk Factors Associated With Syndrome X.

Arch Intern Med. 2003;163:1889-1895.

Wong C.Y.; Fang Z.Y.; Haluska B.; Leano R.; Marwick T.H.; O`Moore T. Myocardial and Vascular Dysfunction and Exercise Capacity in the Metabolic Syndrome. Am J Cardiol. 2005;96:1686-1691.

Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat Med. 2001;7:941-6

Yudkin J.S, Stehouwer C.D.A, Emeis J.J, Coppack S.W. C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction. A potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:972-8.

Zderic T.W., Hamilton Marc T. Physical inactivity amplifies the sensitivity of skeletal muscle to the lipid-induced downregulation of lipoprotein lipase activity. J Appl Physiol. 2006; 100:249-257.

Currículo

Fabricio Felipe Quadros -Especialista em Fisiologia do Exercício, UFRGS; Especialista em

Educação Física escolar, UGF; Graduado em Educação Física pela PUCRS Jerri Luiz Ribeiro -Doutorado: Ciências do Movimento Humano UFRGS; Coordenador do Laboratório de Fisiologia do exercício do IPA

O TENISTA  EM CADEIRA DE RODAS: CATEGORIAS DOS JOGADORES

THE TENNIS PLAYER IN WHEEL CHAIR: PLAYERS‘ CATEGORIES

RESUMO

O presente artigo tem o objetivo de oferecer uma tipologia de jogadores portadores de deficiência física que praticam a atividade desportiva do tênis em cadeira de rodas. Incluem-se a princípio, umas breves referências concernentes ao deficiente físico, expressões cujo referente significativo inclui o jogador de tênis em cadeira de rodas, que fica definido como aquele indivíduo que, como conseqüência de uma deficiência congênita ou adquiri­da, se vê impedido para realizar com normalidade as formas básicas do movimento. Os três quadros incorpora­dos ao texto, que vêm a descrever os aspetos pontuais considerados na “Introdução”, compõem, respectivamen­te, uma classificação das deficiências físicas que atendem as distintas seqüelas que estão presentes (neuroló­gicas, miopáticas, ortopédicas e reumatológicas), um resumo dos tipos de lesões medulares (com indicação dos grupos musculares envolvidos e os movimentos afetados), e os diferentes quadros que mostram as seqüelas ocasionadas por uma lesão medular, os quais variam em função do número e a classe das extremidades afetadas (desde a monoplegia até a quadriplegia, passando pela paraplegia, a triplegia, a hemiplegia e a diplegia). O núcleo temático deste trabalho vem constituído pela descrição das diversas categorias de jogadores de tênis em cadeira de rodas que devem se estabelecer em função de suas limitações, a saber: desportistas paraplégicos, tetraplégicos, jogadores com paralisia cerebral, atletas de espinha bífida, jogadores com poliomielite e jogadores com amputação de membros inferiores. Diferentes exemplos vêm ilustrar, complementando as referências teóri­cas dedicadas a estes tipos de tenistas em cadeira de rodas.

Palavras-chave: cadeira de rodas, deficiência física, categorias de jogadores de tênis.

ABSTRACT

The present article has the objective to offer a typology of players who are beared of physical deficiency and practice the tennis sport activity in wheel chair. At first, some brief references concerning the physical deficient are included, expressions which significant referring includes the tennis player in wheel chair, which is defined as the individual that, as a consequence of a congenital or acquired deficiency, is impeded of accomplishing, with normality, the basic forms of movement. The three situations incorporated to the text, which come to describe the punctual aspects considered in the “Introduction”, compose, respectively, a classification of the physical deficiencies which attend the different sequels that are present (neurological, miopathic, orthopedical and rheumatic), a summary of the types of marrow lesions (with indication of the involved muscular groups and the affected movements), and the different situations that show the sequels caused by a marrow lesion, which vary in function of number and the class of the affected extremities (from the monoplegia to the quadriplegia, going through the paraplegia, triplegia, hemiplegia and diplegia). The thematic nucleus of this work is constituted by the description of the several categories of tennis players in wheel chair which should establish in function of their limitations, to be known: paraplegic sportsmen, tetraplegic, players with cerebral paralysis, athletes of bifid spine, players with poliomyelitis and players with amputation of the inferior members. Different examples come to illustrate, complementing the dedicated theoretical references to these types of tennis players in wheel chair.

Key words: wheel chair, physical deficiency, tennis players’ categories.

INTRODUÇÃO

Considera-se deficiente físico o indiví­duo que apresenta uma deficiência ou lesão, seja congênita ou adquirida, a qual resulta em um “dé­ficit” de caráter físico, psíquico ou sensorial, ou seja, uma limitação que dificulta ou impede ao sujeito de realizar com normalidade os diferen­tes tipos de locomoção e deslocamentos (mar­cha, corrida, saltos, giros). Entre as lesões do­minam as malformações de membros e da co­luna vertebral. Neste sentido, os jogadores defi­cientes que praticam a especialidade desportiva do tênis em cadeira de rodas, devido à alteração motora que apresentam, precisarão para a práti­ca adaptada deste esporte de uma cadeira de rodas, elemento que lhes proporcionará equilí­brio e estabilidade. O quadro 1 mostra uma clas­sificação das deficiências físicas corresponden­te à seqüela que apresentam.

Com referência à lesão medular, é im­portante assinalar que esta vem motivada pela interrupção de uma porção da medula espinhal no que diz respeito ao resto do sistema nervo­so central. Pode ser completa, quando foram desvinculados ou bloqueados os centros ner­vosos superiores e inferiores – em conseqüên­cia, desde a região danificada na direção dos membros inferiores do indivíduo em questão, não terá nem mobilidade nem sensibilidade, isto é, produz-se uma perda completa de sensibili­dade e de controle voluntário dos músculos, abaixo do nível da lesão; ou incompleta, quando uma porção da medula espinhal mantém co­municação com os centros nervosos superio­res, existindo, como conseqüência, algum estí­mulo sensorial e motor que, desde o cérebro, chegará até as estruturas corporais que se en­contram mais abaixo do nível da lesão.

A lesão medular traumática, desde o segmento vertebral danificado na direção inferi­or afetará uma série de grupos musculares e suas correspondentes ações motoras (quadro 2). As seqüelas ocasionadas por uma lesão me­dular (completa ou incompleta) apresentam di­ferentes quadros conforme seja seu grau de comprometimento (quadro 3).

AS CATEGORIAS DE JOGADORES

De acordo com os tipos de limitações e deficiências que mais freqüentemente se apre­sentam dentre aqueles competidores da práti­ca adaptada do tênis, poderia estabelecer, a tí­tulo indicativo, a seguinte tipologia de jogadores de tênis em cadeira de rodas (Fuentes, 1999):

Paraplégicos

Desportistas deficientes que apresen­tam comprometimento nas extremidades infe­riores e problemas mais ou menos severos associados ao equilíbrio do tronco, embora dis­ponham do uso de seus membros superiores. Vejamos, como  ilustração, os dois exemplos seguintes: 1) Tenista com lesão na altura D8 da medula (paraplegia): tenderá a uma disfunção dos músculos flexores, extensores e oblíquos do tronco, reduzindo-se com isso, a sua capaci­dade de efetuar adequadamente a flexão, ex­tensão e rotação do mesmo, o que limitará, en­tre outras, as possibilidades de conferir uma elevada potência ao saque, golpe que exige uma grande implicação da musculatura abdominal. Assim também, o jogador verá restringida a possibilidade de poder inclinar o tronco o sufici­ente quando precisar alcançar uma bola que se encontra afastada de sua posição. Igualmente,

o jogador terá limitada a rotação do tronco, ação necessária para efetuar uma eficaz direita liftada cruzada. 2) Jogador com lesão na altura L4 da medula (paraplegia): terá uma disfunção, entre outras, nos músculos glúteos (implicando na mobilida­de da cadeira), o músculo reto anterior (impli­cando na mobilidade do joelho) ou os músculos gêmeos (implicando na mobilidade dos torno­zelos), limitando a sua capacidade como joga­dor, para transferir impulsos ou estabilidade na hora de efetuar adequadamente o golpe desde os membros inferiores até os membros superi­ores.

Tetraplégicos

Desportistas deficientes que apresen­tam comprometimento tanto nas extremidades inferiores como nas superiores. Os jogadores tetraplégicos desenvolvem o jogo de tênis de maneira muito semelhante ao que praticam ou­tros jogadores de tênis em cadeira de rodas. A maioria dos jogadores tetraplégicos necessita da utilização de um mecanismo especial para segurar ou sustentar a raquete. Neste sentido, a empunhadura continental se evidencia como a melhor, “por estar a meio caminho entre a empunhadura de direita e a de revés. A debili­dade da parte superior do corpo do tenista tetraplégico repercute negativamente na potên­cia que este possa conferir os golpe da bola, fazendo com que seu saque seja um dos gol­pes mais limitados e menos efetivos do jogo que desenvolve, constituindo-se a precisão e a pro­fundidade nos fatores que devem merecer es­pecial consideração por parte do jogador tetraplégico na hora de executar o saque.

A gravidade do comprometimento do jogador tetraplégico requererá o uso, ou não, de uma cadeira elétrica, por exemplo: 1) Jogador que tem sofrido uma tetraplegia com maior comprometimento, caso de uma lesão na altura C2 da medula: se verá obrigado a valer-se de uma cadeira elétrica para efetuar seus deslocamentos na quadra. Neste caso, será imprescindível efetuar, ainda, um trabalho diri­gido para compensar as limitações funcionais inerentes a sua própria lesão, um trabalho es­pecífico de coordenação entre homem e cadei­ra com relação a mecanismos de percepção, de tomada de decisões e de execução. 2) Estados patológicos em que, pelo contrário, exista uma tetraplegia com menor comprome­timento, caso de um jogador que tem uma le­são na altura C7 da medula: este terá uma disfunção nos músculos dos dedos das mãos, limitando a capacidade de efetuar adequada­mente a flexão e extensão dos mesmos, o que, entre outros efeitos, reduzirá a sensibilidade necessária para efetuar as trocas de empunhadura, assim como a capacidade de segurar a raquete, ação esta última especial­mente necessária àqueles golpes, em caso de voleio, o que requer que se segure firme a ra­quete com o objetivo de bloquear a mesma an­tes da recepção de um golpe do rival que leva uma alta carga de potência.

Paralisados cerebrais

Jogadores deficientes que apresentam uma disfunção de caráter motor causada por uma lesão cerebral e que deixa como seqüela uma Paralisia que, conforme seu grau de com­prometimento, podem ver-se prejudicadas em uma ou várias extremidades. Os diferentes sin­tomas que se manifestam vêm caracterizados essencialmente por alterações da motricidade voluntária, estabelecendo-se, geralmente, qua­tro formas clínicas, que se constituem nos ca­sos de paralisia cerebral por seu índice de fre­qüência. Adotamos a classificação de W. Philips, que se baseia nas diferentes manifestações neuromotoras da doença:

-Espásticas: A lesão se localiza no córtex ce­rebral, afeta o sistema piramidal, implicando sobre todos os centros motores. Caracteriza-se pela perda do controle dos movimentos vo­luntários e a rigidez de movimentos, torpes e não coordenados.

Os jogadores que padecem deste tipo de disfunção (como conseqüência, movimen­tos involuntários – tais como , ausência de con­trole nos membros afetados) se vêem prejudi­cados pelas numerosas circunstâncias implíci­tas na modalidade que praticam, a saber: A ne­cessária estabilidade do jogador em sua cadei­ra, com o objetivo de transferir positivamente os distintos impulsos em direção à execução final dos diferentes golpes; a qualidade dos des­locamentos, prejudicadas pela dificuldade de di­rigir, de forma fluida, as mãos em direção à zona de impulsão das rodas e pela redução na eficá­cia desses impulsos como conseqüência da atividade muscular que livremente e de forma paralela aos movimentos voluntários se produz; a precisão de seus golpes, que diminui, devido aos movimentos involuntários na aplicação da direção correta do braço-raquete, assim como pelos ditos movimentos, a modo de interferên­cias, ocasionam pelo controle da potência requerida para cada golpe.

-Atetósicas: Caracterizam-se por uma suces­são de movimentos involuntários, lentos, contí­nuos e exuberantes, localizados, sobretudo, nos dedos das mãos e pés, se bem que também podem estender-se pelos músculos dos bra­ços, das pernas, do rosto e da língua. Os movi­mentos atetósicos, provocados por lesões no trato extrapiramidal, são incontroláveis, involuntários, irregulares e lentos, que se acen­tuam pelas emoções e por esforços físicos e desaparecem ou se atenuam durante o sono. A atetose supõe o comprometimento de um ou de dois lados do corpo, e com maior freqüência e intensidade, as extremidades superiores que as inferiores, sobretudo nas partes distais. De­nomina-se hemiatetose a atetose localizada na metade do corpo; atetose dupla ou bilateral é a que se apresenta em ambos os lados do cor­po.

O jogador de tenis que sofre desta ma­nifestação têm problemas para evitar que se pronunciem os movimentos involuntários dos dedos e das mãos, à medida em que a partida ou treinamento se prolonga, o que afetará ne­gativamente no controle da raquete antes, du­rante e depois do impacto, com o conseguinte prejuízo à redução da empunhadura correta em função do golpe que vai executar, pela perda de controle da cabeça da raquete no momento do impacto, e a recuperação traz o mesmo. Por outro lado, ao ver-se potentes os movimentos involuntários pelas emoções, deve-se levar em consideração que em situações de tensão (e o tênis conta com muitas: para ganhar a partida, já que obter o último ponto, dispõe-se de “mui­to” tempo para pensar entre um ponto e outro; é um esporte individual ou em duplas onde a sen­sação de responsabilidade é maior do que nos outros esportes coletivos) o jogador perderá boa parte da precisão nos golpes que executa, por isso é especialmente indicado trabalhar técni­cas de relaxamento.

-Atáxicas: Caraterizam-se por grandes dificul­dades no equilíbrio, controle do tronco e trans­tornos da coordenação geral e da óculo-manu­al. Produzida por uma lesão no cerebelo, rece­be a denominação de ataxia a descoordenação que apresentam nos movimentos voluntários, movimentos que se executam sem coordena­ção e mal sincronizados, de forma desmesura­da e desarmônica como conseqüência do com­prometimento dos sistemas sensitivo e cerebeloso.

-Mistas: Este tipo de patologia, cujo nome se deve ao fato de apresentar combinadas carac­terísticas de diferentes transtornos menciona­dos anteriormente, se o comprometimento mo­triz é mais freqüente. Todas as disfunções de caráter motora originadas por uma lesão cere­bral e as que temos feito referência ao longo deste artigo -”Paralíticos cerebrais”- repercutem negativamente aos fatores tão importantes no ténis como podem ser: O ritmo necessário na hora de executar a má­xima potência num serviço.

A perda de equilíbrio antes da execução do re­mate ou posições incômodas.

A dificuldade para golpear a bola no momento certo (nem demasiado antecipado nem exces­sivamente tarde), etc.

Atletas com espinha bífida

A espinha bífida é uma anormalidade ou malformação congênita da coluna vertebral, um defeito congênito do centro do conduto da coluna vertebral. Consiste em que o canal ver­tebral não se centra adequadamente na linha média posterior, com o risco de dano para a medula espinhal. Traduz-se, a miúde à paraplegia. A espinha bífida se denomina ante­rior (vertebral) ou posterior (dorsal) conforme onde a fisura estiver localizada, no corpo ante­rior das vértebras ou no arco posterior das mes­mas; é total ou parcial conforme a malformação se estenda a toda a coluna vertebral ou (como ocorre mais freqüentemente) a uma só porção da mesma (zona lombar ou cervical).

Com relação aos desportistas que apresentam uma malformação ao nível da zona lombar, deve-se dizer que esta prejudica a de­sejável acomodação da dita zona no respaldo da cadeira, originando-se uma menor estabili­dade do jogador. Mesmo assim, esta malformação leva a um encurtamento da longi­tude da coluna vertebral, porque este limita a altura dos planos do golpe, afetando negativa­mente a execução daqueles golpes que, para serem eficazes, requerem a existência de um ângulo mínimo, formado pelas alturas corres­pondentes ao ponto de impacto com a bola e o piso do campo adversário, caso do saque e de­volução.

Desportistas poliomielíticos

O vírus, neurotropo, que provoca a po­liomielite, doença infecciosa, ataca o sistema nervoso central, principalmente as vias motoras anteriores da medula espinhal, provocando uma inflamação em seus neurônios. Destroem o arco reflexo periférico e geram paralisias flácidas e atróficas. A seqüela funcional (desde quadriplegias a monoplegias leves) tem relação direta com o grupo muscular afetado. A parali­sia que se produz, como conseqüência da in­flamação e degeneração de fibras nervosas, é puramente motora.

A maior desvantagem em que se en­contram os desportistas poliomielíticos consis­te naqueles grupos musculares que estão atrofiados não cooperando eficazmente na utili­zação da cadeira cinética usada na realização de uma determinada ação de jogo, provocan­do-se uma redução na quantidade da potência necessária para a realização da ação.

Jogadores amputados dos membros inferi­ores

Consideram-se amputados todos aqueles jogadores que apresentam amputação de membros inferiores. As amputações, que podem originar-se de conseqüências de aci­dentes ou como advindas de uma doença, são as extirpações totais ou parciais de um mem­bro. Uma definição mais técnica do termo am­putação é aquela que define como uma extirpação cirúrgica ou traumática de um orgão ou segmento do mesmo, se bem que geralmen­te este termo se aplique, como temos assinala­do, à extirpação de um membro, em parte ou totalmente.

Os jogadores amputados, que não so­frem de dano implícito à lesão que padecem, podem transferir muito melhor todos os impul­sos da musculatura correspondente às partes anatômicas que conservam.

CONCLUSÕES

As restrições de caráter físico (mem­bros malformados, alterações da coluna verte­bral, fundamentalmente) de que padece o joga­dor de tênis em cadeira de rodas, limitações que reduzem e impedem, em maior ou menor me­dida, o normal desenvolvimento das atividades da vida diária e a realização de atividades desportivas, obrigam a esta classe de jogado­res a utilização de uma cadeira de rodas, com o objetivo de assegurar um equilíbrio e estabili­dade adequados que possibilitem uma prática correta desta modalidade desportiva adaptada.

Os diferentes tipos de alterações de ordem anatômico ou funcional que manifestam os jogadores de tênis em cadeira de rodas lhes impõem uma série de impedimentos que vão condicionar seu tipo de jogo, que determinará, conseqüentemente, a existência de diferentes categorias de jogadores, estabelecidas em fun­ção das seqüelas que apresentam suas defici­ências físicas (lesões produzidas no sistema nervoso, músculos esqueléticos afetados, vari­ação do alinhamento do corpo, problemas arti­culares…).

Os desportistas lesionados medulares (que constituem um número importante de jo­gadores de tênis em cadeira de rodas) apre­sentam seqüelas com diferentes graus de pa­ralisia, conforme o número de extremidades afe­tadas, limitações e deficiências que provocarão, entre outros, os seguintes problemas:

Jogadores paraplégicos:

-Problemas associados ao equilíbrio do tron­co, afetando os golpes praticados por estes jo­gadores, fundamentalmente, na sua execução técnica e limitados à potência conferida aos mesmos;

-Redução da capacidade para proceder a tro­ca de impulsos ou estabilidade no momento de executar o golpe nas ações decisivas.

Jogadores tetraplégicos:

-Problemas de coordenação entre homem e cadeira; -Redução da sensibilidade necessária para efe­tuar as trocas de empunhadura; -Problemas para segurar a raquete.

Jogadores paralisados cerebrais:

-Problemas de estabilidade do jogador com re­lação à cadeira de rodas;

-Dificuldades na qualidade dos deslocamentos;

-Problemas na precisão dos golpes;

-Dificuldade da fixação da empunhadura no controle da raquete;

-Problemas na hora dos golpes na bola.

Jogadores com espinha bífida:

-Problemas de acomodação da zona lombar do jogador na cadeira de rodas, já que afeta a sua estabilidade;

-Limitação da altura do golpe.

Jogadores polimielíticos:

-Diminuição da quantidade de potência neces­sária para a realização de uma ação de jogo.

Jogadores amputados de membros inferio­res:

Limitações no sistema de alavancas e, conse­qüentemente, diminuição das possibilidades de efetuar as devidas trocas de impulsos que re­querem as diferentes ações técnicas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BLACHE, S.; FUSADE, P. (sin año) Deux rebonds pour un élan ou comment jouer au tennis enfauteuil roulant: adaptations techniques tactiques.

CAMPAGNOLLE, S. H. (1998). Educación Física Adaptada: La silla de ruedas y la actividadfísica. Barcelona: Paidotribo.

FUENTES, J. P. (1999). Enseñanza y entrenamientodel tenis: Fundamentos didácticos y científi­cos, Cárceres: Universidad de Extremadura, Servicio de Publicaciones, pp. 217-250.

LINARES, P. L. (1994). Fundamentos Psicoevolutivos de la Educación Física Espe­cial. Granada, Universidad de Granada.

MARCOS, J. F. (1992). Medicina del deporte, Guíapráctica. Cádiz: COE.

MARTÍN, et.al. (1994). Deportes para minusválidosfísicos, psíquicos y sensoriales. Madrid: COE.

OMS (1980). Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías, Ginebra.

REBOLLAR, J. L. (1984). Neurología. Madrid: Luzán SANZ, D. (1996). “Tenis en silla de ruedas”. Apunts:Educación Física y Deportes . 44, 98-104.

SANZ, D. (1998). Aproximación al tenis en sillade ruedas. Madrid: Real Federación Españolade Tenis.

SCRUTON, J. (1993) “Paralimpismo, Olimpismo –El deporte en las personas con discapacidad:I Congreso Paralímpico Barcelona ´92”, en Libro de Ponencias, Barcelona, ONCE, pp. 59-83.

Endereço do autor:

Centro de Desportos/UFSC/DEF – Campus Universitário – Trindade CEP: 88040-900 – Florianópolis/SC – E-mail: luciano@cds.ufsc.br

SEQÜELAS LESÃO

Sistema nervoso

-Paralisia  cerebral

Doença de Parkinson

Paraplegia

Miopatia de Duchenne

Escoliose

Amputaçõe

Articulações

-Dores

- Deformações

A INFLUÊNCIA DO TREINAMENTO DE FORÇA EM INDIVÍDUOS PORTADORES DAIMUNODEFICIÊNCIA HUMANA (HIV)

INTRODUÇÃO

Desde seu descobrimento, no final da década de 1970, a Síndrome da Imunodeficiência Humana (Aids) tem se proliferado rapidamente, provocando o avanço e a ampla disseminação da epidemia, (BRITO et al., 2005).

A introdução da terapia antiretroviral (TARV) tem sido positiva no tratamento de pacientes portadores do Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) por reduzir a carga viral (quantidade de cópias de RNA viral por ml de sangue) e preservar a imunidade dos indivíduos. Apesar disso. Alguns efeitos colaterais têm sido observados, dentre eles a lipodistrofia, caracterizada pela distribuição anormal de gordura corporal, sendo a lipo-hipertrofia o acúmulo de gordura na região central ou tronco e a lipo-atrofia a perda de gordura nas regiões periféricas (BOPP et al., 2003; TERRY et al., 2006; DRISCOLL et al., 2007). A utilização da TARV também pode desencadear alterações metabólicas tais como aumento de níveis plasmáticos de colesterol total, colesterol LDL, triglicérides e glicose; aumento dos níveis de pressão arterial e diminuição das concentrações séricas de colesterol HDL. Essas alterações predispõem os indivíduos a doenças cardiovasculares (GRINSPOON, 2005). Além disso, a TARV pode provocar aumento da toxicidade mitocondrial, o que causa a interrupção do ciclo de produção de energia para a mitocôndria e aumento na produção de lactato. Esse aumento acarreta aumento da acidose com a interrupção do metabolismo de gordura, o que promove uma perda excessiva de energia em repouso e contribui para perda de massa muscular (MARLINK, 2001; GRINSPOON, 2003).

O anabólico efeito dos exercícios é conhecido através das ciências médicas como prevenção e tratamento para a perda de massa muscular (AREY e BEAL, 2002). O treinamento de força promove adaptações quanto ao aumento de força, hipertrofia muscular, crescimento de massa livre de gordura e diminuição de gordura corporal (FLECK, 1999; DIAS et al 2005).

Diante disso, este estudo tem como objetivo analisar a influência do treinamento de força nas alterações da massa magra, massa gorda, percentual de gordura, massa corporal total e da força em indivíduos portadores do HIV.

MATERIAIS E MÉTODOS

Participaram do estudo 8 homens que já vinham de um processo de treinamento de força utilizando aparelhos de musculação por um período de 7 meses, com idade entre 28 e 55 anos portadores do HIV. Todos os participantes deveriam estar sob tratamento antiretroviral e deveriam apresentar exames laboratoriais constando carga viral indetectável e contagem de células CD4⁺ acima de 200 células/mm³. Esses foram considerados os critérios de inclusão na pesquisa.

Antes de iniciar o treinamento de força, os indivíduos apresentarem atestado médico afirmando aptidão para prática de atividades físicas e passaram por uma triagem através dos questionários Par-q e Risco Coronariano.

A pesquisa teve aprovação do Comitê de Ética da Universidade de Itaúna (protocolo nº. 009/2006). Todos os participantes assinaram um termo de Consentimento Livre e Esclarecido sobre o estudo, respeitando os termos da Resolução 196, de 10 de outubro de 1996, do Conselho Nacional de Saúde.

Foram realizadas três avaliações antropométricas (pré, intermediária e pós) com intervalos aproximados de dois meses. Foram avaliados através do protocolo de Jackson e Pollock (1985): massa corporal total, massa corporal magra, massa gorda e percentual de gordura utilizando sete dobras cutâneas (peitoral, média axilar, tríceps, sub-escapular, abdominal, supra ilíaca, coxa) mensuradas por um plicômetro da marca Cescorf (MARINS, 2003).

Foi realizado o teste de carga de 12 repetições máximas de Bittencourt (1986) com base em uma escolha de um número de repetições de acordo com a capacidade física almejada (força dinâmica), acrescentando uma carga que considerada razoável para a execução do movimento estabelecido (MARINS, 2003)..

O avaliado desempenhará o movimento com um certo grau de dificuldade mecânica nas últimas repetições mantendo o ritmo de execução constante durante todo ciclo de movimento. Caso haja excesso de carga onde o movimento é executado com grande dificuldade ou, uma carga abaixo de sua capacidade onde o movimento é realizado com extrema facilidade na primeira tentativa do teste, deve-se executar o teste em outras regiões musculares retornando após um período de recuperação de 5 minutos.

O teste foi aplicado antes (Pré-teste) e após (Pós-teste) a periodização do treinamento de força dos membros inferiores, que foi realizada com os seguintes exercícios: flexão de joelhos (uni-articular), extensão de quadril e joelhos (multi-articular), seguindo o protocolo de Bittencourt (1986).

O treinamento de força foi composto por exercícios resistidos em aparelhos de musculação e abrangeu os principais grupos musculares dos segmentos superiores e inferiores. As variáveis do treinamento foram direcionadas ao objetivo de hipertrofia muscular. O treinamento foi realizado com uma freqüência de 3x por semana, aproximadamente 1 hora e 30 minutos de duração, intervalo aproximado entre as séries de 1 a 2 minutos e intervalo entre as sessões de treinamento de 48 horas. Foram incluídos alongamentos gerais e exercícios aeróbicos com fins de aquecimento. Para tanto foram utilizados bicicleta e esteira, de acordo com as características e necessidades de cada indivíduo (princípio da especificidade e da individualidade) (ACSM, 2003).

O treinamento foi periodizado por três meses (abril, maio, junho) conforme apresentado no tabela 1.

O mesociclo 1 foi composto por cinco semanas, sendo que, na primeira semana foi trabalhado 3×12, 70% com 1 minuto de descanso em relação ao início do treinamento. Nas segunda, terceira e quarta semanas, a intensidade aumentou gradativamente, variando entre 3×12, 75% com 1 minuto de descanso; 3×10, 80% com 1 minuto de descanso e 3×10, 85% com 1 minuto de descanso, respectivamente. Na quinta semana foi programado um trabalho de recuperação mantendo uma intensidade moderada (3×10, 80% com 1 minuto de descanso).

O mesociclo 2 com quatro semanas de duração, abrangeu uma intensidade homogênea nas três primeiras semanas (3×10, 85% com 1 minuto de descanso), sendo que na última semana,

o trabalho foi modificado para 3×8, 90% com 1 minuto de descanso. Na primeira semana do mesociclo 3 não houve trabalho devido a um recesso ocorrido na instituição onde os participantes praticaram as atividades físicas.

Nas segunda, terceira e quarta semanas do mesociclo 3, o trabalho variou em 4×6, 90% com 2 minutos de descanso; 4×6, 95% com 2 minutos de descanso e 3×12, 90% com 1 minuto de descanso, respectivamente. Na quinta semana foi realizado um trabalho de 3×10, 85% com 1 minuto de descanso. Na última semana foi aplicado o teste de força (Pós-teste). Um participante não realizou o último teste de força devido à restrição médica (diagnóstico de varizes proeminentes nos membros inferiores). Esse indivíduo foi excluído da amostra.

Procedimentos Estatísticos

A significância e erro padrão foram calculados para todas as variáveis dependentes. Para a análise da massa magra, massa gorda, percentual de gordura e massa corporal total, foi utilizado

o teste estatístico ANOVA one-way com post hock Tukey. Para a análise do nível de força foi utilizado o Teste t de Student. Para ambos os testes, foi considerado o nível de significância de p≤ 0,05.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

pré intermediário pós

(Kg) 10 0 Figura 3 -% de Gordura   Figura 4 – Massa Corporal Total. Foram encontrados aumentos significativos para a variável força na flexão de joelhos (Fig.5) (p=0.0008) e extensão de quadril e joelhos (Fig.6) (p<0.0001) conforme a tabela 2. Para os demais exercícios houve um aumento da força absoluta observado pelo aumento da carga do peso durante o período de treinamento.

A perda de peso e massa muscular são características da infecção do HIV associado à TARV. Os resultados encontrados não apresentaram diferença significativa para as variáveis massa magra, massa gorda, percentual de gordura e massa corporal total, que concordam com o estudo realizado por Driscoll et al. (2004) que também não encontraram diferenças significativas para as variáveis massa corporal total, gordura do tronco, gordura abdominal visceral. Yarasheski et al. (2001) confirma os respectivos resultados afirmando que não ocorre um aumento significativo na massa corporal total e massa magra. Ambos os estudos utilizaram homens sob a TARV. Entretanto Roubenoff (2002) verificou em um estudo de caso feito com um homem de 44 anos portador do HIV reduções na massa corporal total, percentual de gordura e aumento da massa magra após um período de quatro meses. Malita et al. (2005) afirmam que o treinamento de força oferece a possibilidade de aumento da massa livre de gordura e a redução de massa gorda, porém esses efeitos são controversos.

Os resultados da força muscular no presente estudo são confirmados pelos achados de Driscoll et al. (2004) que observaram um aumento na força em indivíduos sob tratamento da TARV durante um período de treinamento realizado em três meses. Rigsby et al. (1992) realizou um estudo apenas com homens portadores do HIV que foram submetidos a um treinamento com exercícios de força realizados em aparelhos isocinéticos durante um período de 12 semanas. Nesse estudo, foi verificado aumento significativo de força nos exercícios de extensão de quadril e joelhos e adução horizontal de ombros. Yarasheski et. al (2001) verificaram também aumentos significativos na força de homens soropositivos para HIV sob tratamento da TARV durante um período de treinamento de 16 semanas.

CONCLUSÃO

Conclui-se que um programa de exercícios de força é capaz de induzir adaptações significativas relacionadas ao aumento do nível de força de indivíduos portadores do HIV, influenciando no aumento da capacidade funcional desses pacientes. Entretanto, nos valores de massa magra, massa gorda, percentual de gordura e massa corporal total, não foram observadas alterações significativas. A própria natureza do HIV associado à TARV é considerada fator crucial de influência nos resultados relacionados à composição corporal nesses indivíduos. Sugere-seque outros estudos sejam realizados com acompanhamento nutricional concomitante à prática de atividades físicas para possibilitar maior controle da ingesta calórica, considerada importante variável relacionada à composição corporal.

REFERÊNCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Diretrizes do ACSM para os testes de esforço e sua prescrição. 6º ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A. 2003. p. 92-105.

AREY, B. D.; BEAL, M. W. The Role of Exercise in the Prevention and Treatment of Wasting in Acquired Immune Deficiency Syndrome. Journal of the Association of Nurses in AIDS Care, v. 13,

n. 1, p.29-49, 2002.

BOPP, C. M.; PHILLIPS, K. D.; FULK. L. J.; HAND, G. A. Clinical Implications of Therapeutic Exercise in HIV/AIDS. Journal of the Association of Nurses in Aids Care. v. 14, n.1. January/February 2003, p.73-78.

BRITO, I.; CHINAGLIA, M.; DIAZ, J.; GALVÃO, L.; LIPPMAN, S.; LOPES, V. A aids nas fronteiras do Brasil: diagnóstico estratégico da situação da epidemia de aids e doenças sexualmente transmissíveis nas fronteiras do Brasil. Coleção DST/AIDS_Séries Estudos, Pesquisas e Avaliação n.6, Brasília, 2005. p. 13.

DRISCOLL, S. D.; MEININGER, G. E.; LJUNGQUIST, K.; HADIGAN, C.; TORRIANI, M.; KLIBANSKI, A.; FRONTERA, W. R.; GRINSPOON,S.  Differential Effects of Metformin and Exercise on Muscle Adiposity and Metabolic Indices in Human Immunodeficiency Virus – Infected Patients. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. v.89, n.5, p.2171-2178. 2004.

DIAS, R. M. R.; CYRINO, E. S.; SALVADOR, E. P.; NAKAMURA, F. Y.; PINA, F. L. C.; OLIVEIRA,

A. R. Impacto de oito semanas de treinamento com pesos sobre a força muscular de homens e mulheres. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. v. 11,n. 4, p.224-228, 2005.

FLECK, S.J.; KRAEMER.W.J. Fundamentos do treinamento de força muscular. 2º ed. Porto Alegre: Editora Artmed, 1999. p.19-29.

GRINSPOON, S.; MULLIGAN, K. Weight Loss and Wasting in Patients Infected with Human Immunodeficiency Virus. Clinical Infectious Diseases. v. 36, Suppl 2, p.S69-S78, 2003.

GRINSPOON, S. Metabolic syndrome and cardiovascular disease in patients with human immunodeficiency virus. The American Journal of Medicine. v.118, Suppl 2, p.2-3, 2005.

MALITA, F. M.; KARELIS, A. D.; TOMAS, E.; RABASA, L. R. Effects of different types of exercise on body composition and fat distribution in HIV – infected patients: a brief review. Canadian Journal of Applied Physiology. v.30, n.2, p. 233-245, 2005.

MARINS, J. C. B.; GIANNICHI, R. S. Avaliação e prescrição de atividade física: guia prático. 3 ed Editora Shape: Rio de Janeiro. 2003. p. 50-51; 117-118.

MARLINK, R.G. Lipodystrophy from A to Z. An overview of lipodystrophy syndrome in patients with HIV infection. Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care. Chicago, IL, USA.. p.S1-S24, 2001.

RIGSBY, L. W.; DISHMAN, R. K.; JACKSON, A. W.; MACLEAN, G. S.; RAVEN, P. B. Effects of exercise training on men seropositive for the human immunodeficiency virus – 1. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.24, n.1. p. 6-12, 1992.

ROUBENOFF, R.; SCHIMITZ, H.; BAIROS, L.; LAYNE, J.; PETTS, E.; COUTIER, G. J.; DENRY,

F. Reduction of Abdominal Obesity in Lipodystrophy Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection by Means of Diet and Exercise: Case Report and Proof of Principle. Clinical Infectious Diseases. v.34, p.390 – 393, 2002.

TERRY, L.; SPRINZ, E.; STEIN, R.; MEDEIROS, N. B.; OLIVEIRA, J.; RIBEIRO, J. P. Exercise Training in HIV – 1 – Infected Individuals with Dyslipidemia and lipodystrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.38, n.3, p.411-417, 2006.

YARASHESKI, K. E.; TEBAS, P.; STARNESON, B.; CLAXTON, S.; MARIN, D.; BAE, K.; KENNEDY, M.; TANTISIRIWAT, W.; POWDERLY, W. G. Resistance exercise training reduces hypertriglyceridemia in HIV – infected men treated with antiviral therapy. Journal of Applied Physiology. v.90, n.1, p.133-138, 2001.

Autor: Rafael dos Santos Rosa; Rua Três Corações, 138 Bairro Calafate, Belo Horizonte – MG, CEP: 30.480-110; Tel: (31)33725218/(31)92250120; faeljhordan23@hotmail.com

GUILHERME DE AZAMBUJA PUSSIELDI^{1 2} KELERSON MAURO DE CASTRO PINTO^{1 2} ADRIANO LIMA ALVES² ANA CAROLINA DE OLIVEIRA LAIGNIER¹ RAFAEL DOS SANTOS ROSA² 1 – Centro Universitário de Belo Horizonte – UNIBH – Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil 2 – Universidade de Itaúna – UIT – Itaúna, Minas Gerais, Brasil pussieldi@uit.br

COMPOSIÇÃO CORPORAL DE NADADORES MASTERS

Patrícia dos Santos Vigário Fátima Palha de Oliveira

Resumo: O processo de envelhecimento é influenciado por diversos fatores determinam

o quão saudável e duradoura será a velhice. Objetivo: Avaliar a composição corporal de atletas masters de natação a fim de rastrear variáveis associadas com o maior risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Materiais e Métodos: Um total de 77 atletas nadadores masters – 54 homens (42,6   12,8 anos) e 23 mulheres (47,8  14,8 anos) participaram da investigação. Os parâmetros referentes à CC foram obtidos utilizando a técnica antropométrica, onde foram analisados os parâmetros: Percentual de Gordura, Massa Corporal Magra, Massa Corporal Gorda, Razão Cintura Quadril e Índice de Massa Corporal. Resultados e Conclusão: Apesar da população do estudo ser composta por indivíduos fisicamente ativos, é alto o percentual que apresenta pelo menos um índice de composição corporal associado ao risco de doenças cardiovasculares e outras doenças associadas ao acúmulo de gordura corporal. Por isso, esses resultados devem impulsionar os profissionais da área da saúde a estimularem, na população idosa, a inclusão e hábitos saudáveis no estilo de vida, entre eles, a prática sistemática de atividade física. Palavras-chave: Natação Master, Composição Corporal, Percentual de Gordura.

INTRODUÇÃO

Nas últimas décadas, o número de idosos cresceu expressivamente em todo o

mundo acompanhado por um aumento na expectativa de vida. De acordo com o

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE (2004), nos anos 50, a população

idosa representava cerca de 8% da população mundial e estima-se que em 2050 este percentual aumente para 25%.

O complexo processo de envelhecimento é influenciado entre outros, por fatores como a genética, os hábitos alimentares e a prática regular de atividade física. Nesta fase da vida, observa-se um declínio na capacidade funcional fisiológica marcada pela redução da taxa metabólica basal (MATSUDO, 2000), aumento da pressão arterial, alteração do perfil lipídico (aumento dos níveis sangüíneos de colesterol total e colesterol LDL), redução da capacidade aeróbia (POOLE et al., 2003), aumento da gordura corporal (CABRERA e FILHO, 2001) e alterações músculo- esqueléticas como a sarcopenia (KIRKENDALL e GARRETT, 1998) e a osteoporose (STEWART et al., 2005; LANE, 2006).

De acordo com o American College of Sports and Science (1998) e com o American Heart Association (THOMPSON et al., 2003), a prática regular de atividade física de caráter recreativo, competitivo e/ou atividades cotidianas, pelo menos três vezes na semana com duração mínima de 30 minutos, proporciona aprimoramentos significativos no sistema cardiovascular, diminui o risco de desenvolvimento de doenças crônico-degenerativas e também funciona como uma importante estratégia na redução ponderal, em qualquer fase da vida (NETZ et al., 2005; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).

Kohort et al. (1991) ao investigarem as adaptações cardiorespiratórias decorrentes do treinamento aeróbio em idosos, observaram um aumento, de aproximadamente 24% no volume máximo de oxigênio (VO2máx). Resultados semelhantes foram obtidos por Seals et al. (1984) onde além do aprimoramento no VO2máx, também foram observadas reduções na freqüência cardíaca, pressão arterial e resistência vascular sistêmica. Em relação à gordura corporal, a prática regular de atividade aeróbia está altamente associada com o decréscimo de gordura corporal, em virtude de propiciar maior metabolismo de ácidos graxos (FRANCISCHI et al., 2001).

Atualmente, diante do maior estímulo à adoção de um estilo de vida saudável, observa-se um crescente número de idosos envolvidos em programas de atividade física de caráter aeróbico e de contra-resistência (ACSM, 1998).

Por muitas vezes, a inclusão da atividade física no cotidiano do idoso torna-se tão marcante que o estimula a participar de atividades competitivas – as denominadas competições masters. Na natação, a população de atletas masters é composta por indivíduos com faixa etária superior a 25 anos e que, apesar de possuírem características

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sócio-demográficas distintas, possuem em comum a prática sistemática da natação com o objetivo competitivo.

A análise da composição corporal nesse grupo específico se justifica pelo fato de apesar de serem fisicamente ativos, esses indivíduos ainda assim estão sujeitos ao desenvolvimento de patologias, sobretudo cardiovasculares, associadas às conseqüências negativas e inevitáveis do envelhecimento. Assim, a análise da composição corporal possui o papel de identificar variáveis que possam indicar um maior risco de desenvolvimento de doenças.

Dessa maneira, o objetivo do presente estudo é avaliar a composição corporal de atletas masters de natação a fim de rastrear variáveis que possam aumentar o risco de desenvolvimento de doenças nessa população.

MATERIAIS E MÉTODOS

Foi realizado um estudo seccional quando foram avaliados 77 atletas nadadores masters: 54 homens (42,6  12,8 anos) – Grupo A e 23 mulheres (47,8  14,8 anos) – Grupo B. Todos os atletas eram filiados a clubes de natação da América do Sul. A população do estudo compreende indivíduos acima de 25 anos que apesar de possuírem atuações profissionais diversificadas têm em comum a prática sistemática da natação com o objetivo competitivo.

A amostra foi recrutada no III Campeonato Sul Americano de Natação Master em Piscina Curta realizado no ano 2002, no Parque Aquático Júlio de Lamare, no Rio de Janeiro.

Para a obtenção de informações referentes às características demográficas, rotina de treinamento, informações nutricionais e, no grupo feminino, informações referentes ao ciclo menstrual, foi aplicado um questionário manuscrito, de auto-relato, validado pela Escola de Educação Física e Desportos da Universidade Federal do Rio de Janeiro (EEFD/ UFRJ).

Para a realização da análise da composição corporal, adotou-se o método antropométrico, seguindo a padronização da Sociedade Internacional para o Progresso da Cineantropometria (ISAK) (LOHMAN et al., 1988). Foram feitas as seguintes medidas: Espessura de Dobras Cutâneas (mm) – abdominal, peitoral, média axilar, suprailíaca, supscapular, tríceps e coxa (CESCORF, 0,1mm); Perímetros Corporais (cm) – cintura e quadril (GULICK, 1mm); Diâmetros Ósseos (cm) – biepicondiliano de

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fêmur, biepicondiliano de úmero e biestilóide (WCS, 2mm); Estatura (cm) (FILIZOLA, 1cm) e Massa Corporal Total (MCT) (kg) (FILIZOLA, 100 g). Durante a aferição das medidas, os atletas estavam descalços e vestindo roupas leves.

A partir das medidas realizadas, foram calculados e analisados os seguintes parâmetros: Percentual de Gordura (%G), obtido a partir da densidade corporal (DC) estimada pelas equações de Jackson et al. (1980) e de Jackson e Pollock, (1978), obtendo-se o percentual de gordura pela equação de SIRI (1956); Razão Cintura e Quadril (RCQ), obtida pelo quociente do perímetro de cintura pelo perímetro de quadril; Índice de Massa Corporal (IMC), calculado pelo quociente da MCT (kg) pela estatura elevada ao quadrado (m²); Massa Corporal Gorda (MCG, kg) e Massa Corporal Magra (MCM, kg), estimadas a partir do %G e da MCT.

Para efeito de uma melhor análise dos resultados, os atletas foram divididos em quatro grupos de acordo a faixa etária e sexo – Grupo A1 (GA1): homens com idade até 40 anos inclusive; Grupo A2 (GA2): homens com idades acima de 40 anos; Grupo B1 (GB1): mulheres com idade até 40 anos inclusive e Grupo B2 (GB2): mulheres com idade acima de 40 anos.

Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética do Núcleo de Estudo de Saúde Coletiva (NESC) do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro, tendo sido realizado mediante a assinatura, de todos os voluntários, de um termo de consentimento e esclarecimento. O anonimato e a privacidade dos participantes foram resguardados no estudo.

Os resultados estão expressos através de média e desvio padrão. Para a comparação entre os grupos foi adotado o teste t-Student não-pareado considerando o nível de significância menor ou igual a 0,05. Para a análise de correlação entre as variáveis foi calculado o Coeficiente de Correlação de Pearson. O tratamento estatístico foi realizado no software SPSS versão 13.0. RESULTADOS E DISCUSSÃO

Características Gerais e Rotina de Treinamento

No que se refere ao tempo de treinamento, em anos, observa-se que apesar dos grupos GA2 e GB2 serem compostos por indivíduos de faixas etárias mais elevadas e por isso, se esperaria um maior tempo de treinamento, não houve diferença estatisticamente significativa, em relação a esta variável (Tabelas 1 e 2). Estas

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evidências sugerem que, além dos aspectos emocional, psicológico e social, a maior disseminação, nos últimos tempos, dos benefícios físicos da atividade física para a saúde pode ter motivado estes indivíduos, ao engajamento na natação – possivelmente com objetivos distintos: o grupo mais jovem como uma medida de prevenção de doenças futuras e o grupo mais velho como uma medida de amenizar os efeitos deletérios do envelhecimento.

Contudo, ao compararmos o tempo de treinamento entre os subgrupos de A e B, fica evidente que apesar de pertenceram à mesma faixa etária, os indivíduos do GA1 são ativos há mais tempo que os indivíduos do GB1 (Tabelas 1 e 2).

TABELA 1 – Médias e desvios-padrão das características gerais e de rotina de treinamento do GA

CARACTERÍSTICAS GERAIS E DE TREINAMENTO – HOMENS – GRUPO A

* diferença estatisticamente significante

TABELA 2 – Médias e desvios-padrão das características gerais e de rotina de treinamento do GB

CARACTERÍSTICAS GERAIS E DE TREINAMENTO – MULHERES – GRUPO B

* diferença estatisticamente significante

Variáveis Antropométricas Arquivos em Movimento, Rio de Janeiro, v.2, n.2, julho/dezembro, 2006.

Grupo A – Masculino

Apesar de não haver diferença estatística entre a MCT dos grupos GA1 e GA2, este último apresentou menor valor médio para estatura (p<0,01). Desconsiderando o acaso, esse resultado pode estar associado ao efeito do envelhecimento sobre a postura onde, de acordo com Ferreira et al. (2005), a partir dos 40 anos é constatada uma redução de aproximadamente 1 cm na estatura decorrente, entre outros, do aumento das curvaturas da coluna e de alterações nos discos intervertebrais.

Ao realizar a análise qualitativa da composição corporal, não foram encontradas diferenças significativas no que diz respeito à quantidade total de gordura corporal, seja expressa em percentual ou quilogramas (TABELA 3). Dada a diferença etária entre os grupos, esperar-se-ia que o GA1 apresentasse menores valores para este parâmetro na medida em que, por serem indivíduos mais jovens – e em geral mais ativos, as funções fisiológicas e músculo-esqueléticas ainda estão preservadas. Essa não diferenciação entre os grupos pode ser justificada por questões nutricionais e de volume e/ ou intensidade de treinamento, que podem estar sendo insuficientes para promoverem alterações significativas na composição corporal. Ao utilizar a classificação do %G proposta por Jackson e Pollock (1978), foi observado que 54% do GA1 apresentou valores acima da média (classificação: “acima da média”, “ruim” ou “muito ruim”) previstos para a faixa etária e sexo, enquanto que no GA2 esse percentual foi de 39% . Esses dados reforçam a idéia de que, em relação à gordura corporal, o GA2 encontra-se, em média, em melhores condições do que o GA1.

Ao analisar a MCM, contudo, foi observado menor valor no GA2. Por este ser um grupo composto por indivíduos mais velhos, justifica-se essa diferença pela bem documentada perda de massa magra, sobretudo óssea (osteoporose) e muscular (sarcopenia), decorrente do envelhecimento (LANE, 2005; MATSUDO et al., 2000).

O IMC apesar de apresentar limitações quanto à sua utilização no meio esportivo devido à tendência de maior acúmulo de MCM entre os atletas (ANJOS, 1992), foi considerado na presente investigação, sendo classificado sob dois aspectos de segundo McArdle et al. (2000): obesidade e risco para doença. Um total de 57,7% do GA1 foi classificado como peso normal, 38,4% como sobrepeso e 3,8% como obeso.  No que diz respeito ao risco de desenvolvimento de doenças, 23,1% apresentou risco variando entre moderado e muito alto. Perfil semelhante foi obtido no GA2 onde 53,6% foi classificado

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como peso normal, 46,4% como sobrepeso e 3,6% como obeso. O risco de desenvolvimento de doenças foi de 21,4%.

A RCQ representa um índice aceitável representativo de acúmulo de gordura intra-abdominal (HEYWARD e STOLARCZYK, 2000). Na presente análise, foi constatada diferença estatisticamente significativa entre GA1 e GA2, no entanto, a classificação média de risco, por faixa etária, foi semelhante para os grupos – classificados como risco moderado.

TABELA 3 – Médias e desvios-padrão das variáveis antropométricas – Grupo A

VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS – HOMENS

* diferença estatisticamente significante

Grupo B – Feminino

Semelhantemente ao grupo A, os grupos GB1 e GB2 se diferiram estatisticamente quanto à estatura, o que pode ser justificado pelos fatores abordados anteriormente.

A análise qualitativa da composição corporal, entretanto, de forma oposta ao grupo A mostrou diferença estatisticamente significativa no %G. O GB1 apresentou menores valores para este parâmetro, sendo este esperado por dois principais motivos: o GB1 é mais jovem e, provavelmente mais ativo e o GB2 é composto por mulheres que possivelmente estão na pré-menopausa ou no climatério onde as alterações na produção e secreção dos hormônios sexuais características destes períodos determinam, em alguns casos, maior acúmulo de gordura corporal. (WING et al., 1991). Lay et al. (1992) em uma investigação com mulheres no climatério identificaram que estas mulheres apresentavam, em média, 20% a mais de massa de gordura quando comparadas às demais mulheres.

Ainda que tenha sido encontrada diferença estatisticamente significativa entre os grupos, é preocupante o percentual de mulheres que se encontra com o %G acima do

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previsto para a faixa etária e, assim, potencialmente com maior probabilidade do desenvolvimento de doenças, sobretudo cardiovasculares, associadas ao acúmulo de gordura (NAVARRO et al., 2001; MACHADO e SICHIERI, 2002). De acordo com a classificação do %G proposta por Jackson & Pollock (1978), 62,5% do GB1 e 60% do GB2 apresentam %G acima da média prevista para padrão saudável, sendo classificados como acima da média, ruim ou muito ruim.

Tal como no grupo B, a análise quantitativa do IMC não mostrou diferença estatisticamente significativa entre os grupo s. Um total de 75% do GB1 apresentou o IMC classificado como normal, 12,5% como baixo peso e 12,5% como sobrepeso. Todo

o grupo apresentou classificação de risco para o desenvolvimento de doenças entre mínimo e baixo. O GB2 foi classificado da seguinte maneira: 6,6% desnutrição, 60% peso normal, 26,6% sobrepeso e 6,6% obesidade. O risco para o desenvolvimento de doenças foi de 13,3%.

A comparação do IMC, entre sexos, evidenciou uma proporção maior de mulheres classificadas c om o IMC dentro dos padrões saudáveis na classificação para a obesidade (peso normal), bem como para o risco de desenvolvimento de doenças (mínimo ou baixo).

No que diz respeito a RCQ foi encontrada diferença estatisticamente significativa entre GB1 e GB2. Porém de maneira distinta ao que foi observado no grupo A, a classificação média de risco foi diferiu-se entre os grupos: GB1 – baixo risco e GB2 – risco moderado. Esse achado pode ser justificado pela tendência das mulheres mais velhas (no climatério), quando comparadas às mais jovens, apresentarem maior acúmulo de gordura corporal na região abdominal em decorrência de alterações dos esteróides sexuais (REBUFFE-SCRIVE et al., 1986; REBUFFE-SCRIVE et al., 1987).

TABELA 4 – Médias e desvios-padrão das variáveis antropométricas – Grupo B

VARIÁVEIS ANTROPOMÉTRICAS – MULHERES

* diferença estatisticamente significante

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¹ Graduada em Licenciatura em Educação Física – EEFD/ UFRJ; Mestranda em Saúde Coletiva – NESC/
UFRJ ² Prof° Adjunta – Departamento de Biociências da Atividade Física – EEFD/ CCS/ UFRJ e Prof°
responsável pelo Laboratório de Fisiologia do Exercício – LABOFISE – EEFD/ UFRJ

Correlação entre IMC e %G

Para efeito de melhor análise dos resultados, o IMC foi correlacionado com o %G. Para tal, foi calculado o Coeficiente de Correlação de Pearson.

Estudos sobre a correlação entre o IMC e outras variáveis de composição corporal remontam às décadas passadas. Roche (1984), ao investigar a correlação entre

o IMC e o %G em  amostras representativas da população norte americana, encontrou uma boa correlação entre as duas variáveis (r em torno de 0,70).

Na presente análise, tal como no estudo citado acima, o IMC esteve correlacionado com  o %G, sendo maior nos grupos mais jovens: GA1 – r = 0,77 (significância <0,01) e GB1 – r = 0,72 (significância = 0,01). A menor correlação foi encontrada no grupo GA2 – r = 0,532 (significância = 0,01). Os gráficos 1, 2, 3 e 4 apresentam a correlação entre as variáveis:

GRÁFICO 1 – Correlação IMC x %G – GA1 GRÁFICO  2– Correlação IMC x %G – GA2

GRÁFICO 3 – Correlação IMC x %G – GB1        GRÁFICO 4 – Correlação IMC x %G – GB2

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Acúmulo de Gordura Corporal

O GA apresentou maior acúmulo de gordura corporal, representado por maiores valores de espessura de dobra cutânea (mm), nas regiões suprailíaca e abdominal (GRÁFICO 5), sem que houvesse sido encontrada diferença estatística entre os seus subgrupos. Esses resultados vão ao encontro da literatura que revela maior tendência masculina em acumular gordura corporal, sobretudo na região superior do corpo – a chamada distribuição andróide (REIS et al., 2000). Segundo alguns estudos, o acúmulo acentuado de gordura na região superior do corpo, principalmente no abdômen e na cintura, representam um risco maior para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e alterações no perfil lipídico (PITANGA e LESSA, 2005; RASO, 2002). Por isso, enfatiza-se a importância de manter esses indivíduos engajados em programas de atividades físicas, sobretudo aeróbicas a fim de aumentar o metabolismo de ácidos graxos.

GRÁFICO 5 – Distribuição de gordura corporal – Grupo A

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No GB as regiões de maior acúmulo de gordura foram abdominal e coxa. Nas mulheres em idade fértil, o depósito de gordura se faz geralmente nas regiões da coxa e do quadril, o que caracteriza a chamada distribuição ginóide de gordura – associada a menores riscos para a saúde (McARDLE et al., 2000; REIS et al., 2000). No período do climatério, contudo, a distribuição da gordura corporal se modifica em função dos esteróides sexuais. Estudos têm fortemente sugerido que a redução na produção e liberação dos esteróides sexuais, neste ciclo da vida feminina, está ass ciada com a

o diminuição da ação da lípase lipoprotéica (enzima responsável pela captação e armaze namento dos triglicerídeos nos adipócitos) nas regiões do quadril e glúteo e da atividade lipolítica na região abdominal (REBUFFE-SCRIVE et al., 1986; REBUFFE­SCRIVE et al., 1987). Na presente análise, os dados apontam essa tendência de mudança de acúmulo de gordura corporal com o envelhecimento, marcada pelo maior valor médio de dobra cutânea abdominal no GB2. Apesar de ter sido encontrada significância estatística limítrofe para esta medida, este achado é de grande relevância clínica, pois alerta para o aumento do risco de doenças nestas mulheres.

GRÁFICO 6 – Distribuição de gordura corporal – Grupo B

CONCLUSÃO

Os resultados da presente análise permitiram concluir que, apesar da população do estudo ser composta por indivíduos fisicamente ativos, é alto o percentual que apresenta pelo menos um índice de composição corporal associado ao risco de doenças

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cardiovasculares e outras doenças associadas ao acúmulo de gordura corporal. Este fato é alarmante e, por isso, esses resultados devem impulsionar os profissionais da área da saúde a estimularem, não somente para a população idosa, mas também para os jovens como medidas preventivas, a inclusão de hábitos saudáveis no estilo de vida e a prática sistemática de atividade física.

AGRADECIMENTOS

Ao professor Wa ldyr Mendes Ramos, Presidente da Associação Brasileira de Masters de Natação, FAPERJ, FUJB e UFRJ.

Body Composition of Masters Swimmers Abstract: Aging is influenced by many factors that establish how healthy and successful it will be this cycle of life. Objective: To analyze body composition (BC) of swimmers masters athletes and  to identify variables associated with risk for coronary heart disease. Methods: A total of 77 swimmers masters athletes – 54 male (42,6  12,8 years) and 23 female (47,8  14,8 years) participated in the investigation. BC was esteemed by anthropometric method where it was analyzed: Body Fat Percentage, Lean Mass, Fat Mass, Waist-hip Ratio and Body Mass Index. Results and Conclusions: Although the study population is composed by active individuals, it is high the percentage that shows, at least, one parameter of BC associated with risk for coronary heart disease and others  diseases associated with fat mass. Because of this, the results here presented should encourage health professionals to stimulate the adoption of healthy habits in style of life, as, beside others, regular physical activity. Key-words: Masters Swimmers, Body Composition, Body Fat Percentage

REFERÊNCIAS

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS AND MEDICINE. Position Statement. Exercise and physical activity for older adults. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 30, n 6, 1998.

Arquivos em Movimento, Rio de Janeiro, v.2, n.2, julho/dezembro, 2006.

ANJOS, L. A. Índice de massa corporal (massa corporal.estatura ^–2) como indicador do estado nutricional de adultos: revisão da literatura. Revista de Saúde Pública, v. 26, n. 2, p. 1-12, 1992.

CABRERA, M. A. S.; FILHO, W. J. Obesidade em idosos: prevalência, distribuição e associação com hábitos e co-morbidades. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo, v. 45, n. 5, p. 494-501, 2001.

FERREIRA, M. A.; MASSOTE, S.T.A.; LIMA, P. C. Aumento da estatura corporal no idoso através do tratamento postural. Textos Envelhecimento, v.8, n.2, p.1-12, 2005.

FRANCISCHI, R. P.; PEREIRA, L. O; JUNIOR, A.H. L. J. Exercício, comportamento alimentar e obesidade: revisão dos efeitos sobre a composição corporal e parâmetros metabólicos. Revista Paulista de Educação Física, v. 15, n.2, p. 117-40, 2001.

HEYWARD, V. H.; STOLARCZYK, L. M. Avaliação da Composição Corporal Aplicada. São Paulo: Manole, 2000.

IBGE. Idoso no mundo. Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/iggeteen/datas/idoso/idoso_no_mundo>. Acesso em 28 abril. 2006.

JACKSON, A. S.; POLLOCK, M. L. Generalized equations for predicting body density of men. British Journal of Nutrition, v. 40, p.497-450, 1978.

JACKSON, A. S.; POLLOCK, M. L.; WARD, A. Generalized equations for predicting body density of women. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 12, p.175­182, 1980.

KIRKENDALL, D. T; GARRETT, W. E. The Effects of Aging and Training on Skeletal Muscle. The American Journal of Sports Medicine, v.26, p. 598-602, 1998.

KOHORT, W. M et al. Effects of grnder, age, and fitness level on response of VO2max to training in 61-71 yr olds. Journal of Applied Physiology, v. 17, n. 5, p. 2004-1 1, 1991.

LANE, N. E. Epidemiology, etiology and diagnosis of osteoporosis. American Journal

of Obstetrics & Gynecology, v. 194, p. 3-11, 2006.

LEY, C.; LEES, B.; STEVENSON, J. Sex and menopause associated changes in body-fat distribuition. American Journal of Clinical Nutrition, v. 55, p. 950-4, 1992.

LOHMAN, T. G.; ROCHE, A. F.; MARTORELL, R. Anthropometric standardization reference manual. Champain Illinois: Human Knetics Books, 1988.

McARDLE, W.D.; KATCH, F. I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: Energia, nutrição e desempenho humano. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

Arquivos em Movimento, Rio de Janeiro, v.2, n.2, julho/dezembro, 2006.

MATSUDO, S. M.; MATSUDO, V. K. R.; NETO, T. L. B. Impacto do envelhecimento nas variáveis antropométricas, neuromotoras e metabólicas da aptidão física. Revista Brasileira de Ciência e Movimento, v. 8, n. 1, p. 15-21, 2000.

MACHADO, P. A. N.; SICHIERI, R. Relação cintura-quadril e fatores de dieta em adultos. Revista de Saúde Pública, v. 36, n.2, p. 198 – 204, 2002.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Programa nacional de promoção da atividade física “Agita Brasil”: atividade física e sua contribuição para a qualidade de vida. Revista de saúde Pública, v. 36, n. 2, p. 254-6, 2002.

NAVARRO, A. M.; STEDILLE, M. S.; UNAMUNO, M. R. D. L.; MARCHINI, J. S. Distribuição da gordura corporal em pacientes com  e sem doenças crônicas: uso da relação cintura-quadril e do índice de gordura do braço. Revista de Nutrição, v. 14, n. 1, p. 37-41, 2001.

NETZ, Y.; Wu, M. BECKER, B. J.; TENENBAUM, G. Physical activity and psychological well-beinh in advanced age: a meta-analysis os intervention studies. Psychology and Aging, v. 20, n. 2, p. 272-84, 2005.

PITANGA, F. J. G.; LESSA, I. Indicadores antropométricos de obesidade como instrumento de triagem para risco coronariano elevado em adultos na cidade de Salvador – Bahia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 85, n. 1, p. 26-31, 2005.

POOLE, J. G.; LAWRENSON, L.; KIM, J.; BROWN, C.; RICHARDSON, R. S. Vascular and metabolic response to cycle exercise in sedentary  humans: effect of age. American Journal of Physiology – Heart Circulation Physiology, v. 284, p. 1251-59, 2003.

RASO, V. A adiposidade corporal e a idade prejudicam a capacidade funcional para realizar as atividades da vida diária de mulheres acima de 47 anos. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 8, n. 6, p. 225-34, 2002.

REBUFFE-SCRIVE, M.; ELDH, J. HAFSTROM, L. O; BJORNTORP, P. Metabolism of mammary, abdominal and femoral adipocytes in women before and after menopause. Metabolism, v. 35, n.9, p. 792-7, 1986.

REBUFFE-SCRIV E, M.; LONNROTH, P.; MARIN, P., WESSLAU, C.; BJORTORP,

P. SMITH, U. Regional adipose tissue metabolism in mem and postmenopausal women. International Journal of Obesity, v. 11, n. 4, p. 347-55, 1987.

REIS, C. M. R. F.; MELO, N. R.; VEZZOZO, D. P.; HALPERN, A. Composição corpórea, distribuição de gordura e metabolismo de repouso em mulheres histerectomizadas no climatério – há diferenças de acordo com a forma de administração do estrogênio? Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo, v. 44, n. 1, p. 38 – 44, 2000.

ROCHE, A. F. Anthrometria methods: new and old, what they tell us. International Journal of Obesity, v. 8, p. 509 – 23, 1984.

Arquivos em Movimento, Rio de Janeiro, v.2, n.2, julho/dezembro, 2006.

SEALS, D. R.; HAGBERG, J. M.; HURLEY, B. F.; EHSANI, A. A.; HOLLOSZY. Endurance training in older men and women. I. Cardiovascular responses to exercise. Journal of Applied Physiology, v. 57, n. 4, p. 1024-29, 1984.

SIRI, W. E. Gross composition of the body. In: LAWRENCE, J. et TOBIAS, C. A. Advanced in biological and medical physics. New York: Academic Press, 1956.

STEWART, K. J.,  BACHER, A. C., HEES, P. S., TAYBACK, M., OUYANG, P. BEUR, S. J. Exercise effects on bone mineral density . Relationships to changes in fitness and fatness. American Journal of Preventive Medicine, v.28, n. 5, p. 453-60, 2005.

THOMPSOM, P. D.et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. Circulation, v. 107, p. 3109-16, 2003.

Síndrome do pânico… É possível assustar este fantasma?

Há alguns anos, passei por um turbulento momento em minha vida. Vários episódios acontecendo ao mesmo tempo… Emoções extremadas, um processo de divórcio tramitando, a empresa que idealizei, o empenho de dez anos trabalhando ficando para trás, novos rumos a serem tomados, filhos ainda muito pequenos, emocionalmente abalados com a separação dos pais, famílias envolvidas, sentimentos tumultuados, mudanças. Tudo isso caiu sobre mim com a força de uma casa desabando. O resultado até poderia ser diferente, mas não foi, logo veio o estrondo avassalador, conheci a famosa, até então desconhecida por mim: síndrome do pânico.

Nos últimos tempos, milhares de pessoas estão sendo afetadas por esse terrível mal. Trata-se de uma situação limite, sempre com relatos extremamente dramáticos das pessoas que vivenciaram ou ainda vivenciam tal situação. Elas se percebem inteiramente tomadas por sensações assustadoras descritas com bastante semelhança: aflição no peito, taquicardia, sudorese, contrações musculares, medo da perda do controle, sensação de morte iminente. São manifestações físicas e psíquicas reunidas, formando o quadro sintomatológico da síndrome do pânico conforme reconhecido pela Organização Mundial de Saúde (OMS). Tal instituição, ao se encarregar da publicação dos diferentes manuais psiquiátricos, especifica os critérios de diagnóstico, por conseguinte, circunscreve os diversos distúrbios, formalizando assim as doenças. A partir desse referencial, a síndrome do pânico se distingue dos demais tipos de ansiedade por sua principal característica: crises súbitas sem fatores desencadeantes aparentes.

Em geral, segundo relato das pessoas acometidas pela síndrome do pânico, instala-se o chamado ‘’medo do medo’’, isto é, o pavor que a crise retorne. Devido a um processo de associação, a partir do primeiro momento desse sintoma, qualquer estímulo interno (uma dor, tonteira, alterações nos batimentos cardíacos etc.) ou externo (um lugar, um cheiro, túnel, ônibus, metrô, entre outros) pode remeter a situações anteriores, funcionando assim como elemento-índice desencadeador para tantos outros. Nesse sentido, fazendo parte do procedimento defensivo para evitar novas crises, vão se produzindo diferentes fobias. Dessa forma, desenvolve-se um quadro cuja principal característica é um medo revestido de irracionalidade por ser impalpável, invisível, ilógico.

Como tantos acontecimentos, não demorou para minha saúde tornar-se muito frágil, em profunda debilidade física e psíquica: constantemente era levada ás pressas para a emergência de algum hospital onde eram injetadas em minhas veias ou músculos doses cada vez mais fortes de calmantes – outros tantos medicamentos também eram ministrados; passar a noite internada com a pressão arterial alterada em níveis assustadores já era comum, porém, nunca sequer houve a possibilidade de sair ilesa desse nível tão alterado. Determinada noite, alguém disse: “Pressão 29 x 19 chame a UTI Móvel, talvez ela não chegue viva ao outro hospital.’’ Faltou-me o ar nesse
instante, tudo girou, o medo da morte era imenso, o maior já sentido em toda minha existência, o pensamento buscava a imagem dos filhos ainda pequenos, tão necessitados da figura materna, a quase certeza de não sobreviver pulsava em meu corpo. “Não era minha vez, havia muito a se fazer nesse plano” – firmei o pensamento, pedi em oração mais uma chance, queria muito viver. Nova oportunidade me foi dada; porém, nesse momento, ganhei uma nova companhia, quando algo se moveu forte dentro de mim: embora não soubesse, já se encontrava instalada em minhas células os registros de terror, do desespero, enfim, a síndrome do pânico.

Fui diagnosticada como portadora desse mal, e desde então os dias se passavam, e eu lutava bravamente com todas as forças e ferramentas para superar muitos momentos angustiosos, terríveis, os quais somente quem percorre esse caminho pode relatar; dois anos de tratamento tradicionalmente conhecidos, diversos profissionais empenhados em colaborar com a minha melhora, ainda assim, inconformada ouvi certa vez…: ‘’Isso não tem cura, apenas controle, precisa se acostumar, preparar-se melhor para as crises, elas duram somente três minutinhos. ’’
Como? Somente três minutinhos? Não é simples assim, são intermináveis três minutos, mais parecidos com uma eternidade. Pesquisava incessantemente sobre o assunto: internet, jornais, reportagens na TV, tudo me chamava à atenção, queria entender um pouco mais sobre esse mal terrível; num certo egoísmo, me sentia confortada ao saber das milhares de pessoas sofrendo como eu desse medo irracional. Dia após dia percebia o quanto as drogas cada vez mais intensas se tornavam menos eficientes diante da ferocidade dos ataques súbitos causados pelo pânico; nos piores momentos parava o carro em qualquer lugar, ligava para alguém me buscar, pois não tinha condição para dirigir; parecia ser o fim; me isolei.

Meus filhos já sentiam falta daquela mãe corajosa, sempre forte diante dos seus olhos. Foi então que Thiago, meu sobrinho, a quem tenho profunda gratidão, numa tentativa de tirar-me da inércia, sabendo do meu gosto pela leitura, trouxe um jornal – abençoada matéria me levaria a conhecer a terapia holística. Uma nova luz se fez: ao contrário do que imaginava, ainda não tinha tentado tudo, havia algo a se fazer, eu estava disposta a me curar; procurei, então o Renascer Saúde, clínica na qual atendo hoje… Aquela matéria me apresentava um novo caminho, passei pelo primeiro atendimento, voltei para casa mais aliviada; sim, era possível deixar para trás os anos de agonia, eu sentia verdadeiramente que poderia me libertar daquela companhia indesejável. Assim aconteceu, após cinco sessões, dentre as quais foram trabalhadas respiração e regressão, já não havia sinais das constantes crises, optei pela cura, estava liberta; a partir daí, me apaixonei pelas terapias, fui tomada por uma necessidade incontrolável de conhecimento, fiz cursos, me formei na área terapêutica, e hoje venho publicamente compartilhar com todas essas fantásticas ferramentas que permitem, a quem queira, se curar.

As terapias disponíveis que acessam a cura de tantas doenças, dentre elas a enfatizada no artigo de hoje, são muitas, porém a respiração e regressão de memória
se mostram muito decisivas nesse processo. Na verdade, o despertar das doenças em nós se dá por algum fator desencadeante na vida presente, mas a causa pode estar bem além do imaginável; apenas entramos em contato com o sintoma (neste caso, o pânico) agora, mas quando e o que gerou o problema? Ou seja, a raiz, certamente está em uma profundidade onde somente ferramentas apesar de simples, porém apropriadas, poderão encontrar. Para este artigo, verifiquei com outros terapeutas que também atendem este sintoma, vale dizer, toda pessoa com síndrome do pânico atendida pela equipe do Renascer Saúde, assim como eu, teve resultado positivo. Não é só nossa equipe, existem muitas pessoas fazendo belíssimos trabalhos por toda parte, busque as alternativas, se veja como um “ser holístico” na verdade; quero o despertar das pessoas, que saibam do potencial terapêutico contra esse problema… Não aceite passar o resto da vida tendo três minutinhos de terror!

A organização do ser em seu sistema familiar, juntamente com essas técnicas, permite limpar os bloqueios, conteúdos registrados em cada célula, a nível subconsciente e da alma, através de respiração intensa ou regressão de memória ao passado recente, também além dele. Baseiam-se em um contato com a causa, revisando acontecimentos traumáticos, realizando uma limpeza psíquica dos conteúdos psicológicos, emocionais e sentimentais negativos; posteriormente uma reprogramação de novos estados conscientes, novas atitude, a fim de que todo o sistema celular seja reprogramado, nutrido com informações adquiridas através de um novo olhar… mais amoroso, destituído de julgamentos.
Hoje, sou terapeuta holística, posso colaborar com os inconformados como eu. Avante !, permita-se vôos mais altos, em total liberdade, sem a necessidade de carregar constantemente, um arsenal antidepressivo. Com segurança posso afirmar: “Síndrome do pânico, esse mal tem cura!”.

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SEXUALIDADE: Um Caminho… Mais Amor!

Sinto-me muito feliz e grata ao DM, pela oportunidade de falar deste tema às famílias goianas. Sexualidade é um termo que descreve o ser humano completo. Ela fala de nossa conexão física, mental, emocional, energética e cultural.

Desequilíbrio sexual significa que, em nível de nossa relação sexual, acontecem fatos que evitam que esta relação com outras pessoas se desenvolva com bem estar completo para todos os envolvidos, não só para uma pessoa. O desequilíbrio nos ajuda a tomarmos consciência e superar o fato causal, mas se escolhemos ficar nesta relação inconscientemente, sua contínua repetição vai desequilibrando-nos mais ainda até fazer com que nos sintamos mais sem possibilidades, com culpa, medo, vergonha, sozinhos, incompreendidos. Provavelmente se seguimos assim, é porque em algum nível de consciência, estamos desfrutando deste mesmo desequilíbrio.

Fisicamente, estes desequilíbrios prejudicam e fazem com que a resposta sexual só aconteça dentro deste desequilíbrio, provocando enfermidades físicas, fixando-se como um padrão de respostas. Ex.: Sadomasoquismo é um desequilíbrio sexual.

Homossexualismo, apesar de não ser um desequilíbrio sexual e sim uma escolha a muitos níveis inconscientes, provoca desequilíbrio pelo enfrentamento diante da pressão e preconceito social, que pode terminar em um conflito entre o amor e o físico, chamado HIV.

Em nosso setor íntimo, o desequilíbrio sexual pode prejudicar como seres humanos, pois somos essencialmente sexuais, e no encontro com o outro. E depois, em todos os demais setores, em nosso desenvolvimento com nossos amigos. É como se jogássemos uma pedra em um lago… a radiação gerada por esta pedra vai mover toda a água para os lados… e se é uma radiação conflituosa, vai afetar todos ao nosso redor. No trabalho, a pessoa frígida poderá ter dificuldade de criar, realizar projetos e concretizar objetivos da empresa. Como pais, poderão ter problemas de desorganização em sua família, quando não há satisfação sexual entre eles, pois, quando há desavenças, demora muito mais a harmonização do casal.
A energia sexual prazerosa faz com que as pessoas envolvidas se unam mais, e assim, quebrem os laços de discórdia mais rapidamente. Por quê? Porque a energia sexual é a espiritualidade em si, e esta conexão espiritual faz com que tudo brilhe ao seu redor.
E podemos perguntar: Como podemos ajudar nossos filhos para que não tenham traumas sexuais? Em primeiro lugar, com uma comunicação amorosa e clara, sem preconceitos sobre as possibilidades e os limites naturais do sexo, permitindo que cada filho desenvolva sua sexualidade em tempo oportuno.

O que quero dizer com sexualidade: Desenvolvimento social, cultural, religioso, mental, emocional, ou resumidamente, em todos os aspectos. Os pais que têm problemas entre si e que não compreendem sobre sexualidade, é importante que busquem maior conhecimento com pessoas especializadas neste assunto. Muitas vezes terapeutas, psicólogos e médicos podem colaborar, para que se saibam realmente qual a melhor atitude a ser tomada em cada caso, orientando os pais que depois repassam as informações aos seus filhos, sobre a responsabilidade por sua conduta.

Até os sete anos, necessitamos cuidar amorosamente de nossas crianças para um desenvolvimento saudável, com a maior naturalidade possível, pois, através da TV e da internet, terão acesso direto a muitas informações inclusive equivocadas. Aclarar que o tempo da prática sexual com outras pessoas chegará com o amadurecimento do próprio corpo.

Importante orientar nossos filhos pequenos que sejam discretos quanto às informações que os pais lhe passam, pois, tudo se refere a um aspecto íntimo e não necessitam compartilhar em grupos para que assim não sejam interpretados como obsceno, e conseqüentemente agredidos por pais dos amigos que tem preconceitos, ou que não orientam claramente seus filhos.

Há uma linda correlação entre, sexualidade, amor e sexo, que podemos observar da seguinte maneira: Sexualidade: é o desenvolvimento integral do ser humano. Tanto a mulher quanto o homem desenvolvem sua sexualidade ao manifestar-se desde o físico, psicológico, social, econômico, cultural e étnico, até o espiritual, como ela É. Isto é sua sexualidade. Sexualidade é o todo do SER.
Amor é a energia sexual ativa. Nossas religiões deturparam a idéia, separando o amor do ato sexual. É importante vermos que o sexo é a parte física do corpo, e o ato sexual é a manifestação do amor em si.

Mente é também uma das partes do ser, uma parte criadora, que nos liga ao tempo e ao espaço, dando-nos uma idéia de que isto existe. No tema relação sexual, se ela estiver desligada do coração, representará e nos mostrará toda uma bagagem de experiências passadas equivocadas e de padrões negativos inconscientes. Será a manifestação do ego, para limitar nossa atitude presente. Conectada com o coração, fará com que esta pessoa abra seu caminho, manifeste seus desejos, seu amor e sua espiritualidade.

Uma boa relação sexual consiste em experimentar a relação sexual com plenitude, e chegar a um tal ponto de consciência que faz com que nossa parte feminina (mais expressiva nas mulheres) se encontre com a parte masculina (mais expressiva nos homens), e assim possam se unificar em um todo. Juntos, podem se complementar, e depois disto, perceber que sozinhos também estarão em plenitude. É uma possibilidade de alcançar a consciência de ser parte do todo. Sob o aspecto sexual do ser humano, é necessário tomar consciência de que este caminho de unificação está próximo de nós. Em alguns instantes, na relação sexual, será possível alcançar esta consciência e assim, despertar o poder infinito de iluminação e transmutação através do amor sexual.

Quantas vezes observamos a prostituição que acontece na carência de afeto, aonde a pessoa busca complementar-se e unificar-se com várias pessoas, ou mesmo com uma pessoa só, no entanto não consegue. Isto faz com que a insatisfação leve o
indivíduo a querer receber uma compensação econômica, material. Podemos observar que muitas vezes isto ocorre entre os casais casados juridicamente. É possível perceber isto tanto nas mulheres quanto nos homens.

Importante sabermos que o significado de Eros é amor, mas foi distorcido pela religião. Foi determinado como a parte ruim do aspecto amoroso. Realmente, Eros é o impulso que unifica os seres, a força de atração que fará com que as pessoas se unam para que daí possa ocorrer a vida. É o impulso do desejo de estar com a outra pessoa. É um aspecto químico que provavelmente estará falando da energia que vibra, e que vem da família da outra pessoa, e que, nesta unificação que poderá resultar no nascimento de outro ser, poderá ocorrer um maior equilíbrio nestas duas famílias.

Quando há um bom desenvolvimento da sexualidade, a pessoa consegue sua prosperidade em todos os sentidos, pois a energia sexual é a energia da criação e do “fazer acontecer”. Quando estamos construindo um projeto ou mesmo concretizando-o, é utilizada a mesma energia do ato sexual. Isto significa que, se há harmonia na projeção desta força, ela será bem sucedida em todos os aspectos. O contrário também é verdadeiro.

Diante de muitos casos que atendo como terapeuta, observo que ao trabalhar o desbloqueio desta energia, a pessoa se desenvolve em todos os setores de sua vida.
Tenho trabalhado em vários países, e percebo em todos eles, dificuldades sexuais nas pessoas. Ser convidada pelo Renascer Saúde para realizar neste mês (Dezembro de 2008) este encontro: “Sexualidade, Um Caminho… Mais Amor”, a fim de colaborar com as pessoas neste sentido, me deixa muito grata, pois, quando um conhecimento é desenvolvido em um Ser , ele se irradia e colabora com todos a sua volta! E alcança todo o planeta.

FACILITADORA: Rosário Müller tem formação em Rebirthing (renascimento) desde 1993 com o Dr. Leonard Orr (USA), P.R.T. Psico-Respiração Transcendente (Bolívia), Mestra em Reiki Sistema USUI (Brasil), Terapeuta Bioenergética. Fundadora da ONG Comunidade Caminhando Juntos. Atua em vários países da América do Sul e Europa.

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SOMOS TODOS UM

Fala-se muito sobre o portador de necessidades educativas especiais, ou será deficiente mental? Aluno com necessidades especiais? Lesado
cerebral? Portador de lesão cerebral? Aluno especial? Ou? Ou?…
Profissionais há que defendem uma designação ou outra. Argumentam
que este nome tem uma conotação pejorativa, o outro poderá dar a entender
isso ou aquilo e que devemos ter cuidado e evitar o preconceito.
A meu ver, toda essa conversa e mudança de nomes já cheira a
preconceito. Querendo mudar o rótulo, procura-se um rótulo mais bonito ou
menos feio, mas um rótulo.
Acabar com o preconceito é difícil, pois há preconceito a respeito de
tudo: ser magro, gordo, baixo, alto,brasileiro, artista… há preconceito até de
ter preconceito: está arraigado em nós.
Assim, o preconceito contra o excepcional somente acabará quando
houver a consciência de que somos todos indivíduos, diferentes graças a
Deus. Diversidade essa que torna a vida melhor, mais bonita, mais rica,
porque podemos aprender uns com os outros. Aprender sobre moda (roupas,
penteados, acessórios, decoração de interiores), costumes, religiões,
culinária, músicas, danças… E, diga-se de passagem, como nos
interessamos por esses aspectos de todas as raças. O que é belo é
universal! Peças decorativas, o canto, a dança! Para isso não existe
preconceito: somos um! Porque o outro está no exterior, fora de mim: é ele!
É lindo!
Mas, quando chega o mo mento de enxergar o ser, seu âmago,
lembramos do preconceito! É difícil aceitar que todos somos um e aceitar
que aquele ser com alguma deficiência ou de outra raça ou de outro país
seja portador dos mesmos anseios que eu (bela e perfeita criatura!) Que sua
alma e a minha alma sejam filhas/ pedaços do mesmo Criador.
Voltando ao papo inicial sobre o excepcional, também não adianta
mudar a nomenclatura. Necessária se faz a percepção de que este ser
possui em si a Divindade. Quando o excepcional for visto como filho, criança,
adolescente, aluno, amigo, vizinho, primo, sobrinho, e não como criança
especial, aluno especial, primo doente, não precisaremos pensar em como
trabalhar a inclusão, pois já teremos então uma sociedade inclusiva num
M U ND O INCLUSIVO, onde todos estaremos incluídos sem distinção de raça
ou credo.
Se os profissionais que tanto estudam as palavras e as teorias abrirem
seus corações para sintonizarem com os corações desses alunos que
realmente são especiais, poderão aprender muito do que não existe nos
livros. O livro da vida ensina o que não existe nos livros de teorias. Estudar é
preciso, é claro, mas assim como o cérebro não funciona bem se o coração
não bombear sangue, a mente não resolve sem o sentir, sem o emocionarse,
sem o compreender, sem o ser SER, que é o de melhor que esses seres
sabem ser.
Tenho um companheiro desta jornada terrestre , um ser muito especial,
que é meu filho e que hoje tem 43 anos. Ao longo desses anos, ele, eu e
minha família, pudemos sentir o que é SER EXCLUÍDO, das mais diversas
formas. Isso eu vou deixar para uma próxima conversa com os leitores. Mas
esses fatos me fortaleceram e hoje, como mãe que caminhou muito e
aprendeu um pouco e também como psicóloga, atendo e busco ajudar as
famílias que estão com filhos nestas condições. Os resultados tem sido tão
lindos que pensei na necessidade de alcançar mais pessoas… Assim, a fim
de apoiar essas famílias, eu, juntamente com o Espaço Terapêutico
Renascer Saúde, em sua sede, promoveremos um PRIMEIRO ENCONTRO
que será realizado, no dia 22 de fevereiro das 19h às 20.30h, para juntos
iniciarmos uma nova compreensão, um novo caminho… Caso a família não
tenha com quem deixar o filho o Renascer Saúde disponibilizará terapeutas
que poderão permanecer com o mesmo para que os familiares possam
desfrutar desse mo mento que será destinado também ao seu bem-estar.
Acredito que será um encontro agradável para todos nós.
Ruth Medeiros

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O Corpo- Sinalizador das Necessidades Emergentes – Refluxo gastro-esofágico

Cada parte de nosso corpo tem um significado simbólico que serve de canal de
comunicação entre o subconsciente e o consciente. A palavra “símbolo” provém da
palavra grega “sym-bolom” e quer dizer “aquilo que une”.

Para entendermos melhor esse processo, vamos imaginar que o nosso corpo seja o
carro e que nossa individualidade (o Ser Maior, o Self) seja o motorista, que, por
comodismo, entrega a direção ao piloto automático, o ego. Esse usa todos os recursos do
automatismo, já apreendido pelos instrumentos que se intercomunicam entre si, formando
um conjunto de características próprias, que chamaremos de personalidade.
O fluido que movimenta o carro é o Amor. Para que o carro ande adequadamente,
todos os instrumentos do motor devem estar sintonizados com o fluido (o Amor), do
contrário, formarão sujeiras, que, mais cedo ou mais tarde, trarão complicações ao
veículo.

As sujeiras acumuladas são conseqüências de atitudes equivocadas, fora da
sintonia do Amor. Esse erro no processo automático, apreendido pela personalidade, só
pode ser detectado pelo Verdadeiro Motorista (o Self), que tem o que chamamos de
consciência, capaz de discernir o equívoco na Lei do Amor. Diante da incoerência
presente, o ego, impotente e limitado, forma meios de defesa, para ludibriar a
consciência.

Habituado ao não enfrentamento com o Self, o ego camufla a sua resistência à
aceitação da realidade profunda elaborando mecanismos escapistas, de forma a preparar
seu domínio na pessoa. Assim o ego arruma varias formas de desviar seu foco de
atenção à voz da consciência, tais como a compensação, o deslocamento, a projeção, a
introjeção (fantasia) e a racionalização, segundo A. Adler e S. Freud. Em razão disso,
vivem inconscientemente, longe da realidade, dispersos, acumulando conflitos e
deixando-se arrastar pelos instintos que neles são dominantes. Felizmente, os
instrumentos do carro começam a ser corroídos pela sujeira acumulada. É a doença.
Diferenciar a postura do ego da postura do Self é de fundamental importância. O
piloto automático, quando assume a direção do carro, prioriza a não colisão com seu
ambiente. Sua postura única é a de defesa. Para tal, forma uma couraça e se camufla
para que não seja perseguido nem atacado. O instinto é que comanda. O Self, ao
contrário, utiliza o mesmo instinto para perceber as oportunidades de aprendizado nas
diferenças identificadas ao seu redor. O instinto básico de conservação não é, como o
ego, estimulado pelo medo, mas pelo desejo de se nutrir e crescer, que por sua vez se
apóia na confiança numa Força Maior que movimenta tudo e todos: a força do Amor
(Deus).

Cada instrumento do carro (como o orgão do corpo) tem uma função, cujo propósito
deve estar sintonizado com o fluido Amor, para que aja aprendizado e crescimento. Cada
parte do corpo, ou órgão, tem um papel para manter a harmonia e o crescimento do todo.
Este papel, simbolicamente, é o mesmo que o individuo tem para com o meio social em
que participa. Por esse motivo, a função de cada órgão reflete a postura que o indivíduo
tem diante da vida naquele aspecto comportamental. Por exemplo: se a musculatura da
coluna está tensa, levando à dor, “como se estivesse sobrecarregada”. Muitas vezes, não
tanto pela sobrecarga física, com a qual geralmente o corpo se adapta, mas pela
sobrecarga emocional. Como diante de uma preocupação excessiva com algo ou alguem,
cuja responsabilidade assumiu acima do que podia, pela falta de confiança no outro ou
numa Foça Maior. Vemos, assim, que um distúrbio em sua fisiologia ou estrutura
representa uma postura equivocada da personalidade do ser que o dirige, destoante do
sentimento de Amor, ou seja, movida pelo medo e não pela confiança, gerando um
desrespeito e falta de amor consigo mesmo.

A sincronia harmônica do corpo só é possível, se estiver unificada pela sintonia do
Amor, ou seja, quando o indivíduo toma atitudes coerentes com esse sentimento.
Por excelência, nesse esforço de auto-reflexão e auto-identificação, o amor deve ser
trabalhado conscientemente, a fim de desenvolver-se, já que é inerente à natureza
humana, Obra do Amor de Deus, que a impregnou desse sentimento.
O ego carrega em seu banco de dados (na personalidade) informações culturais,
aprendizado comportamental equivocado, trazido da educação ou do grupo em que
conviveu que são incoerentes com essa sintonia e, se acessadas, levam à desarmonia
interna. Um exemplo disso é a atitude relacionada à baixa auto-estima, quando uma
pessoa se agride e se desrespeita. Uma atitude apreendida (acessada) em sua infância,
quando foi desvalorizada pela super proteção ou pela culpa.

Somente quando se passa a viver a compreensão da realidade interior,
descobrindo-se e conservando-se desperto para a ação do pensamento lógico e
consciente, é que se liberam os efeitos danosos do passado e se estabelecem novas
normas de conduta para o futuro. Adquiri-se então liberdade para a ação criativa, sem as
amarras da culpa, que sempre se estabelece depois de qualquer atitude irregular, ou
prejudicial.

O subconsciente pode ser usado como “caixa dois”, onde se esconde a sujeira
debaixo do tapete. A doença é a sinalização do subconsciente, ao consciente, de que não
agüenta mais sujeira.

Essa conexão entre a doença e o comportamento equivocado do ego, se chama
psicossomática. Conhecê-la é fundamental para o nosso aprendizado e transformação,
que facilitarão a cura. Por esse motivo abordaremos as doenças que mais nos afligem
hoje. No artigo seguinte destrincharemos o significado do refluxo e veremos que a criança
pode ser rapidamente tratada quando tratamos, em conjunto, a mãe que transmite o seu
emocional a seu filho.

Para melhor compreensão do significado profundo das doenças, vamos pegar um
exemplo que tem sido muito comum e emergente hoje em dia: o refluxo gastro-esofágico.
Independente de ser fisiológico, ou não, sua causa psicossomática é a mesma, o
sentimento de rejeição à situação do momento. Quero pôr para fora, vomitar o que não
consigo engolir mais.

Em minha prática clínica e de muitos médicos homeopatas, que vão além do
sintoma físico, observa-se que as crianças que sofrem de refluxo, em sua grande
maioria, refletem o que estão absorvendo de suas mães, seu estresse emocional. Embora
pareça superstição ou crendice, esse fato já foi constatado, em pesquisas feitas na época
da União Soviética, reveladas no livro “Pesquisas por trás da Cortina de Ferro”. Nessa
obra, conta-se que foi separada uma mãe de seus filhotes de coelhos. Ela ficou em
Leningrado e os seus no outro lado do planeta, em um submarino. Sacrificaram a mãe e,
no mesmo instante, seus filhotes tiveram taquicardia (acelerou-se o batimento de seu
coração). O experimento se repetiu, porém, com o sacrifício dos filhotes, levando a
mesma alteração em sua mãe. Será superstição? Na prática, percebemos
constantemente a influência do emocional da mãe na saúde de seu filho.

Além de outros fatores, já constatados como causas influentes no refluxo, como a
alimentação, a giardíase (verminose), a congestão paranasal (o nariz entupido) e a
predisposição hereditária, existe também o estresse da mãe em seus vários níveis.
Quanto maior o número de sintomas, maior o nível de estresse, podendo piorar a
gravidade do refluxo, conforme também a força de ligação com a mãe. Vamos descrevê-los
para maior percepção dos leitores:

- A dificuldade de dizer não (quando nos é pedido algo) e a preocupação excessiva
(quando alguém fica doente) são relacionadas à dor na coluna; é a carga que você joga
nas costas, sem limites;
- A descrença na mudança do mundo ou de alguém, levando à ansiedade
(preocupações) com o futuro, por vezes, somatizando, com gripes de repetição,
hipotireoidismo ou ainda uma pedra na vesícula (quanto mais tempo dura, mais profunda
é a somatização);
- O sentimento de culpa freqüente e persistente, relacionado à dor de cabeça
latejante, quando a culpa é profunda ou inconsciente surge a enxaqueca;
- A dificuldade de expressar seu sentimento de raiva ou descontentamento,
fechando-se ou expressando-a de forma agressiva, falando sem pensar, causando, às
vezes, uma gastrite;
- Após falar ficam cansadas, como se o fôlego acabasse, levando, as vezes, a
desidrose (o descascar das mãos e/ou dos pés), com mais frequência em seu filho.
- O acordar cansada. A sensação de um dia ser igual ao outro, a mesma rotina
repetitiva de sempre. Quando o estar, em um lugar lotado, traz angústia;
- Uma T.P.M.(tensão pré-menstrual) levando à tristeza e/ou nervosismo, por ser um
momento de maior sensibilidade, em que se expressa o que está acumulado;
- A tristeza freqüente. Quando segura o choro ou este não traz alívio;
- Queda de cabelo (alopécia), pelo cansaço físico;
- A rigidez quanto à ordem e limpeza das coisas (o não aceitar o próprio limite ou do
outro) etc.
Vemos que todos os sintomas estão relacionados com o limite ou a falta dele. O
refluxo (ou vômito) é o corpo pedindo um “basta” em tudo isso. Explicaremos sobre os
sintomas mais frequentes, mais profundamente, nos próximos artigos.
O refluxo é, sem dúvida, uma causa de doenças emergentes, como otite de repetição,
crises de chiado no peito, engasgar e sufocar-se, acordando muitas vezes assustado,
podendo levar até a pneumonias de repetição. Mesmo o refluxo leve pode levar a essas
complicações. Nesse, por vezes, o único sintoma é jogar-se para trás, quando fica
nervoso, ou não gostar de ficar deitado. Mamar o peito por pouco tempo (dez minutos) e,
em intervalos curtos, brigar com o peito ao mamar, levando a mãe a pensar que o leite
materno é fraco, pois a criança fica irritada, como se estivesse com fome, quando é
realmente pela dor que sente após engolir o leite, pois o canal entre a boca e o estômago
(o esôfago) está irritado. Que mãe não se estressa, ainda mais, nessa situação?!!
Atenção, é muito comum uma criança ficar tratando de “bronquite” por muito tempo
sem melhora importante, e depois de tratar do refluxo (oculto, ou com poucos sintomas),
não tem mais crises de chiado no peito. Isso porque as crises não eram pela alergia ao
ambiente, mas sim pelo suco gástrico (do estômago) que atingia o pulmão, contraindo-o
como na bronquite e dando o mesmo chiado.

Muitos médicos só valorizam o refluxo que leva ao vômito (que é a minoria dos
pacientes). Não os culpo, pois a medicação alopática (de farmácia comum), no tratamento
tradicional, é cara, de efeitos colaterais freqüentes e é pouco aceita pela criança. O
contrário da medicação alternativa (homeopatia, florais de Bach etc), que têm um efeito
geralmente mais rápido, com melhor aceitação, com raro efeito colateral e num preço
muito mais acessível. Porém, para ter esse resultado, é fundamental tratar a mãe
juntamente com o filho (em especial, até os sete anos).

Para melhor entendimento do porquê de tratar a mãe, vamos voltar à comparação
com o motorista de carro. Acredita-se, hoje, que o ego só se torna capaz de identificar os
equívocos comportamentais, por volta dos sete anos de idade. Até então, absorve a
atitude presente do ambiente em que vive (em especial da mãe), sofrendo as influências
desse comportamento (dessa reação) equivocado(a), a doença. A partir desta idade,
assume as conseqüências da própria atitude e, para renovar as respostas equivocadas, já
apreendidas, necessita de reflexão (com a ajuda), de valores e crenças, e, assim,
identificar os sentimentos em distonia com o Amor, através do diálogo com os pais e
profissionais da saúde integral. Aprende-se, então a ouvir a voz da consciência, o
constante instrutor da auto-escola da vida.

Os conceitos da neurolingüística (R. Bandler e J. Grinder) confirmam a importância
do sentimento amoroso no aprendizado, como, também, a necessidade de mudarmos o
nosso foco inicial, quanto aos níveis neurológicos do ser humano, a partir do individuo
(foco interno), ao invés do ambiente (foco externo), passando a pessoa de agente passivo
(inconsciente) para ativo (consciente) na transformação deste ambiente:

Níveis Neurológicos do Ser Humano (pela neurolinguística):

O movimento de um agente passivo, inconsciente (egocentrado) flui do ponto 5 ao 1.
1. Indivíduo
2. Crenças e valores
3. Capacidade e habilidade
4. Comportamento
5. Ambiente
Já o movimento de um agente ativo, consciente, que ouve a voz da consciência (centrado no
Self), flui do 1 ao 5.

O objetivo do médico ou terapeuta é auxiliar o paciente (e/ou sua mãe) em se tornar
um ser consciente, agente ativo em seu ambiente, através da conquista de valores e
mudança de crenças para o desenvolvimento de sua capacidade e habilidades,
transformando com a sintonia do Amor o seu comportamento e dos que o rodeiam (em
seu ambiente). Só esta sintonia mantém unidos ego e Self, para que o piloto automático
(o ego) esteja sempre sendo atualizado (educado) pelo seu motorista. A cura da doença é
um efeito natural.

Um dia, um bom amigo, médico dedicado, meu ex-colega de faculdade, que ainda
trabalha só com a medicação alopática, me comentou frustrado: “Parece que todo
tratamento é paliativo!!!” Hoje ele busca informar-se sobre o tratamento alternativo ou
complementar.

Num futuro próximo as faculdades de medicina darão a devida importância à razão
psicossomática das doenças.

Dr. Paulo Roberto C. Crespo – Médico Homeopata, (atende todas as idades),
Fitoterapeuta inclusive de Florais, Pediatra, atende com a abordagem psicossomática

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DEPENDÊNCIA QUÍMICA… Um novo olhar!

Estava eu escrevendo sobre a interação da energia humana, o magnetismo e suas atuações, quando soube de Fábio Assunção, ator que amo muito assim como a Vera Fischer e que mesmo de longe torço pela superação da  dependência química. Assim pensei em  apresentar minha contribuição, mostrando alguns pontos de vista a tantos dependentes e familiares que estão vivendo esta situação.

Provavelmente pontos estes ainda pouco aventados sobre a dolorosa situação daqueles que não conseguiram sustentarem-se sem a bengala dos vícios!

Somente quem viveu de perto esta situação pode avaliar o que isto significa.

-Por quê ? Pergunta-se o dependente na sala de terapia, e em seu coração cheio de culpa! Culpa por tudo que já ocorreu e tudo o que ouve a cada dia! Culpa que o leva cada vez mais buscar a fuga!

Bem, quando se faz esta pergunta, é importante verificar que existem inúmeras possibilidades de respostas para tal questionamento, quando assim acreditamos e nos colocamos à disposição do universo, sem idéias pré-concebidas, sem julgamentos e sem expectativas, talvez seja possível  encontrarmos um caminho… uma resposta para cada caso de forma isolada e individual! O sintoma pode ser o mesmo, a causa sempre será única! Cada ser é único em si mesmo!

O terapeuta consciente busca na simplicidade de sua presença, colaborar com as pessoas que o procura, entendendo que somos meros facilitadores no processo de auto-encontro e reconexão do SER com sua essência e com o cosmos e que só assim, e por ela mesma, a pessoa encontrará sua força e saúde. Toda cura é questão de reconexão. Diz Dr. Paul Pearsall, médico que trabalha com transplantes de órgãos.

Para esta pergunta temos muitas possibilidades de respostas ainda pouco percebidas. Colocarei aqui algumas delas. Falemos um pouco das memórias celulares tanto vindas dos ancestrais quanto de vidas passadas. Fator sempre importante quando buscamos perceber a causa do sintoma dependência química. Falo “sintoma” toda manifestação de desequilíbrio, a doença é sempre a raiz, o fato traumático desencadeador da seqüência de reações tanto físicas quanto emocionais, o restante da árvore é sintoma.

A história de todos nós começa bem antes de nossa gestação. Muitos fatores contribuem para  a formação de nossa personalidade. Freud dizia que nascíamos como uma tábula rasa, ou seja, uma folha em branco e que nossa personalidade se formaria a partir de nossas relações. Freud deu-nos linda contribuição; no entanto, já é provado que não é assim. Jung mostrou-nos outra possibilidade, Szejer e Stewart (2000) e também os indígenas, os Kahunas do Hawai dizem que a cada geração alguma coisa é acrescida a esta história. A história de cada genitor separadamente, seus conflitos e sua biografia, em que contexto ocorreu a  gestação, a harmonia ou desavença presenciada pela criança no útero materno.

Vale lembrar que quando estamos no útero, nossa mente se apresenta como que aberta a todas as informações, sem condições de separar claramente o que está ocorrendo com nossa mãe, com o que está ocorrendo conosco mesmos. Tenho atendido muitos casos desde dores físicas até síndrome de pânico, onde o fato ocorreu com a mãe e o embrião registrou como sendo com ele. Após reorganizar esta história, as pessoas se curam totalmente.

Dr. Ian Stevenson, médico da Universidade da Virgínia, dedicou 40 anos em estudos sobre vida passada, após pesquisar mais de 2.000 crianças, fazendo comparações com os relatos apresentados por elas, provou a existência da reencarnação e reações destas memórias na vida atual. E como isto ocorre?

Já pensaram que o cérebro está no corpo todo? Que nossa mente não domina a matéria, ela é matéria? E que todos nós estamos conectados com tudo? Se relembrarmos, quando um holograma é feito, a informação sobre o objeto é armazenada em todos os lugares da placa. Se o holograma é partido, uma pequena parte ainda conterá uma perspectiva do todo? Assim funciona conosco. Somos uma parte do grande todo e temos todo o cosmos em nós! Cada célula fala de todo o universo como de todos nossos ancestrais.

Temos três aspectos básicos de memórias que se manifestam em nós. O óvulo, o espermatozóide que já trazem em si as memórias dos nossos antepassados (holograma) e a consciência ou corpo energético que irá habitar este novo corpo que se forma, traz também em si, as memórias de outras experiências de vida na terra ou fora dela, e quando estes três aspactos unidos se manifestam em um novo corpo, imprimem em cada célula tanto dos níveis de consciência físicos quanto energéticos, as memórias e suas conseqüências, de saúde ou desequilíbrio.

Como terapeuta, utilizo técnicas de renascimento e regressão a vidas passadas, em que a pessoa se mantém consciente acompanhando cada detalhe do trauma vivido; tenho tido oportunidade de observar casos de dependência química cujo sintoma é reincidente em relação a outras experiências de vida e observar nas dependências químicas desejos do pai se manifestando no filho, experiências  de outra vida reincidindo nesta, amor por algum dependente excluído no passado, conseqüência de anestesia no nascimento, fidelidade a um genitor dependente, insatisfação amorosa pela perda da mãe ainda pequena  e outros. Estas lembranças tanto desta vida como de outras, arquivadas nas células gera comportamentos.

Dr. Morris Netherton, Ph. D. em psicologia, que também trabalha com terapia de regressão  de forma consciente, acredita que todo problema apresentado nesta vida, teve no momento do nascimento um trauma que possibilitou a ressonância  do passado com o presente; bem, ele nos diz ainda que o tratamento do viciado tem evoluído, embora não seja, de maneira nenhuma cientifico. Qualquer que seja o vício, o passado do viciado será repleto de exemplos, onde uma substância introduzida em seu corpo resolveu algum problema.  Diante desta perspectiva, e pesquisas realizadas inclusive pela Renascedora Rosário Müller, provam que a dependência química apresenta-se muito mais em pessoas que nasceram de partos cesarios do que partos naturais. Por quê?  No nascimento se formam muitos padrões de pensamentos em relação à vida, é um dos primeiros confrontos com situações difíceis que encaramos. A pessoa nascida de parto cesario, na maioria das vezes se apresenta mais insegura, indecisa, tem menos força de resolver as coisas por si mesma, do que se tivesse nascido de forma natural, pois, no parto cesário não foi utilizado seu próprio esforço, o que o faria mais firme, seguro, decidido. Outro fator importante a ser analisado é que a anestesia é uma substância química, recordando o que Dr. Netherton apresenta, “um trauma no nascimento desperta memórias similares do passado”, se esta pessoa em outra experiência foi dependente, poderá desenvolver novamente. O bebê ainda recebe a informação de que em situações difíceis, usemos químicos. Segundo Rosário Müller, que trabalha com renascimentos há 15 anos, muitas vezes numa sessão destas, o paciente não só recorda, mas, sente os sintomas e até o cheiro da anestesia. Após o tratamento terapêutico, que libera e resignifica o fato, muitos deixam a dependência de forma tranqüila; adquirindo outras ferramentas, inclusive a força interior para superar momentos difíceis. Quando muda um padrão de pensamento, muda a atitude.

Dr. Luiz Carlos Pinheiro, da clínica Humani, o mais amoroso obstetra que já conheci, fala que o bebê às vezes está dormindo e de repente é empurrado violentamente para sair em um parto cesário; ele demonstra ainda em um quadro comparativo, vinte conseqüências ruins para os partos cesários em relação aos naturais. Para nós terapeutas, vemos por outra ótica, também as conseqüências graves dos nascimentos cirúrgicos. Futuras mamães: pesquisem antes de decidirem como trazer seus filhos à luz!

Outro fator que deve ser considerado na dependência química é o amor. Em muitos casos as pessoas mais amorosas são as que desenvolvem a dependência química. Por quê? Para entendermos isto nos lembremos do exemplo de Jesus: “Ele tomou sobre si as nossas enfermidades e as nossas dores levou sobre si” Isaías. Existe um campo que se forma a partir das vibrações energéticas que irradiam os membros de uma família. Muitas vezes, estes campos estão muito pesados dificultando o equilíbrio familiar, então uma pessoa da família, neste caso um mais amoroso, toma sobre si este peso para aliviar e possibilitar que os outros possam viver com mais facilidade. Bert Hellinger, alemão, ex-padre, filósofo e psicanalista, organizador do trabalho das constelações familiares diz que às vezes, o dependente químico está “trazendo de volta” uma pessoa que foi excluída, julgada e considerada não pertencente à família, deixada de lado, então o campo sistêmico familiar, sem se preocupar com vítimas ou algozes, mas, buscando organizar a chamada alma da família, permite que este descendente mostre (mesmo de forma inconsciente) que aquele parente antigo, também pertencia igualmente.  Para entendermos isto, é preciso abrir nosso coração, este “olhar” não é racional, é perceptivo. Nestes dois casos, esta pessoa está a serviço de todo o sistema familiar e ainda é considerada a “ovelha negra”.

John Pierrakos, médico americano, esposo de Eva Pierrakos, criador da “Core Energetics”, fala-nos que nosso coração tem em torno de 40% de células semelhantes aos neurônios cerebrais, é possível pensarmos com nosso coração!  Dr. Paul Pearsall diz que o coração fala com o cérebro através do DNA, que como um fio de cobre transmite códigos elétricos entre si. Dr. Pearsall fala ainda: “Separações e limites são ilusões”. Sejamos céticos, porém cientistas e não tolos e inseguros! Experimente sentir antes que pensar!

Estas são apenas algumas possibilidades de causas, muitas outras ainda podem ser descobertas!

Lembrando que a maioria dos pais de dependentes químicos é também dependente, mesmo que sejam de drogas não ilícitas, tais como, alcoólicos, comprimidos para emagrecer,  glutões e outros.

Importante! Toda doença tem cura! Acredite nisto, mesmo que lhe digam o contrário! Tudo está em você! Só depende de sua vontade e da compreensão de quais caminhos seguir! Você é dono de sua vida! De suas crenças! De sua saúde! Tudo é possível!

Marta Franco,

é Terapeuta, Mestre em Reiki, Renascimento, Regressão, Respiração e Familiar

www.renascersaude.com.br

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ABORTO e suas consequencias

Abortos resultaram na internação de 1.205.361 mulheres nos hospitais da rede pública nos últimos cinco anos, segundo dados do SUS (Sistema Único de Saúde), e 686 mulheres são internadas diariamente por complicações decorrentes do aborto.E quantos abortos são realizados sem estatística?

Em pesquisa realizada de outubro de 2007 a abril de 2008, observei que 48,4% das mulheres atendidas por mim com sintomas de depressão, apresentaram situação de aborto natural ou provocado.

Em minha experiência, as mulheres e homens têm muita dificuldade em dizer que praticaram aborto, mostram que gostariam de esquecer este fato. E quanto aos abortos espontâneos e natimortos, por não terem sobrevivido por muito tempo, muitas vezes são esquecidos e não são incluídos como filhos em seus corações. Isto ocorre porque geralmente este período vivido foi uma etapa de muita dor, e recordar leva a sentimentos e emoções inquietantes.

Muitas vezes, quando a gestação se apresenta nas trompas ou outro local que requer uma interrupção na gestação, a mulher é levada ao médico, “vendo” a situação como um caso de enfermidade, então quando tudo é resolvido e ela retorna à saúde, lembra do fato como se este fosse “uma doença” e não UM FILHO que não chegou a nascer. Isto pode causar um emaranhamento energético no sistema familiar e outra criança posteriormente poderá apresentar sintomas de desequilíbrio por estar “representando” esta criança não reconhecida como parte da família.
Esta percepção é hoje em vários países, observada em um movimento terapêutico chamado “Constelação Familiar Sistêmica”. Estes “emaranhamentos” foram percebidos por um alemão ex-padre, filósofo e psicanalista Bert Hellinger há alguns anos e tem sido utilizado em vários países, não só para atender casos de aborto, mas para “olhar” desde sintomas físicos até aos mais estranhos sintomas mentais. E em muitos casos o resultado é percebido pelos membros da família.

Compreender que isto acontece e como podemos “olhar e atuar” como terapeutas, pode colaborar muito, pois, além da parte psicológica visivelmente afetada, a pessoa praticante de aborto pode gerar em si mesma, consciente ou inconscientemente (baseado na consciência física) graves processos de culpa, não se permitindo retomar a alegria de viver gerando depressões, inseguranças, problemas conjugais e até dificuldades para se obter sucesso em seu trabalho.

Os sintomas emocionais, mentais ou físicos, têm suas causas em algum fato ocorrido. Este momento quando traumático, gera energias que impregnam nos corpos energéticos e nas células físicas das pessoas. Portanto, para resolvermos estas reações, necessitamos buscar a causa do problema. Uma imagem que me vêm é: A prática do aborto pode causar ainda tumores de útero e mama. Se formos a favor da vida, sejamos a favor da vida de todos. Sem julgamentos poderemos colaborar com a paz humana.

Em alguns países tenho tido a oportunidade de atender pessoas que não tem idéia de quantos abortos provocaram e quantos filhos perderam. Em algumas culturas esta prática é ainda mais comum do que no Brasil, e mesmo assim levam ao desequilíbrio emocional.
Várias mulheres após serem atendidas e seus “filhos abortados” serem olhados com amor e integração, liberando a culpa ou integrando-a, tiveram suas vidas modificadas para melhor encontrando em muitos casos, um equilíbrio e alegria há muito tempo não sentidos.
Sejamos a favor DA VIDA! Inclusive da Vida das mulheres e homens que praticaram abortos. Existem TERAPIAS focadas na resolução desta questão (ABORTO!), que auxiliam na liberação da CULPA e promovem a retomada da SAÚDE!
Marta Franco

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